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乌索酸通过抑制miR-21表达诱导肝癌HepG2细胞凋亡的机制 被引量：6
1
作者 刘昆梅 郭乐 奚涛 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期745-750,共6页
探讨乌索酸通过调控miR-21表达从而诱导肝癌HepG2细胞凋亡的作用机制。采用MTT方法检测乌索酸对肝癌细胞增殖的抑制作用;qPCR检测肝癌细胞中miR-21的表达水平及乌索酸对HepG2细胞中miR-21表达的调控作用;转染miR-21 mimics进HepG2细胞... 探讨乌索酸通过调控miR-21表达从而诱导肝癌HepG2细胞凋亡的作用机制。采用MTT方法检测乌索酸对肝癌细胞增殖的抑制作用;qPCR检测肝癌细胞中miR-21的表达水平及乌索酸对HepG2细胞中miR-21表达的调控作用;转染miR-21 mimics进HepG2细胞中上调miR-21的表达后,MTT、流式细胞检测法、RT-PCR方法分别分析miR-21在乌索酸对细胞的增殖、凋亡以及对凋亡相关基因的调控过程中的作用。结果显示,与肝正常细胞L-02以及肝癌SMCC-7721、Bel-7402细胞相比较,乌索酸对肝癌HepG2细胞的增殖抑制效果最强,且HepG2细胞中miR-21的表达水平最高。乌索酸可下调HepG2细胞中miR-21的表达,且在24 h的下调作用最强。miR-21的表达上调可以部分抵消乌索酸对HepG2细胞的抑制增殖及促进凋亡,部分抵消下调凋亡抑制基因Bcl-2、survivin表达和上调促凋亡基因Bax表达的作用。结果提示,乌索酸通过抑制miR-21的表达诱导肝癌HepG2细胞凋亡。 展开更多
关键词 乌索酸 肝癌细胞 MIR-21 增殖 凋亡
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大鼠颞叶癫痫点燃后海马星形细胞上调基因-1 mRNA和蛋白水平的表达变化 被引量：2
2
作者 左娣 刘昆梅 +4 位作者 张瑞 和祯泉 丁娜 马琳 张春 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2016年第11期1158-1162,共5页
目的颞叶癫痫反复发作,对颞叶癫痫发病机制深入研究尤其重要。文中旨在探讨颞叶癫痫脑损伤后星形细胞上调基因-1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1)mRNA和蛋白水平的表达变化。方法雄性SD大鼠60只,随机数字表法分为对照组、癫痫组,每组3... 目的颞叶癫痫反复发作,对颞叶癫痫发病机制深入研究尤其重要。文中旨在探讨颞叶癫痫脑损伤后星形细胞上调基因-1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1)mRNA和蛋白水平的表达变化。方法雄性SD大鼠60只,随机数字表法分为对照组、癫痫组,每组30只。癫痫组一侧海马注射海人酸制备癫痫大鼠模型,对照组注射相同体积等渗盐水。通过RT-PCR、Western blot以及免疫组化等技术检测AEG-1mRNA和蛋白分子水平变化。结果在海人酸致痫大鼠模型中,AEG-1 mRNA较对照组明显升高[(1.508±0.090)vs(1.000±0.150),P<0.05];AEG-1蛋白的表达亦明显增加[(1.048±0.080)vs(0.749±0.550),P<0.05];免疫组化结果表明,癫痫组大鼠海马CA1、CA3、DG区AEG-1表达均高于对照组。结论 AEG-1与颞叶癫痫有高度相关性,AEG-1mRNA和蛋白水平表达变化说明AEG-1可能参与了癫痫发作过程。 展开更多
关键词 海人酸 癫痫 海马 星形细胞上调基因-1
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SOX10对胶质瘤细胞增殖及去分化的影响 被引量：2
3
作者 李海英 张华 +2 位作者 仇长青 贾海涛 扈启宽 《山东医药》 CAS 2012年第16期12-14,I0001,共4页
目的探讨SOX10过表达对胶质瘤细胞增殖和去分化的影响。方法胶质瘤细胞株U87转染SOX10腺病毒48 h后收集细胞进行MTT、流式细胞术、Western blot和Q-RT-PCR。结果 U87细胞感染SOX10过表达腺病毒后细胞的增殖受抑制,DNA合成减少,S期细胞... 目的探讨SOX10过表达对胶质瘤细胞增殖和去分化的影响。方法胶质瘤细胞株U87转染SOX10腺病毒48 h后收集细胞进行MTT、流式细胞术、Western blot和Q-RT-PCR。结果 U87细胞感染SOX10过表达腺病毒后细胞的增殖受抑制,DNA合成减少,S期细胞数减少,干细胞标志CD133上调。结论 SOX10可能在胶质瘤细胞的去分化中起重要作用。 展开更多
关键词 SOX10 胶质瘤细胞 增殖 去分化
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瞬时受体电位M2抑制剂A10对缺糖缺氧后复糖复氧细胞的保护作用 被引量：1
4
作者 黄卓群 余夏飞 +5 位作者 刘星宇 马康 黄敏华 李芳芳 杨巍 牛建国 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期106-112,共7页
目的:探讨瞬时受体电位M2(TRPM2)抑制剂A10对缺糖缺氧后复糖复氧(OGD/R)细胞模型的保护作用。方法:采用SH-SY5Y细胞系制备OGD/R损伤模型。将细胞随机分为空白对照组、模型对照组和A10组。细胞计数试剂盒8检测细胞存活率;活性氧检测试剂... 目的:探讨瞬时受体电位M2(TRPM2)抑制剂A10对缺糖缺氧后复糖复氧(OGD/R)细胞模型的保护作用。方法:采用SH-SY5Y细胞系制备OGD/R损伤模型。将细胞随机分为空白对照组、模型对照组和A10组。细胞计数试剂盒8检测细胞存活率;活性氧检测试剂盒检测细胞活性氧水平;四甲基罗丹明甲酯法检测线粒体膜电位;一步法TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测凋亡细胞数量;蛋白质印迹法测定cleaved caspase 3蛋白表达。结果:相对于3、20、30、50和100μmol/L,10μmol/L浓度的A10具有较低的细胞毒性及较好的通道活性抑制作用。与模型对照组比较,A10组活性氧水平降低(P<0.05),线粒体膜电位降低程度改善(P<0.05),凋亡细胞数减少(P<0.05),凋亡相关蛋白cleaved caspase 3表达减少(P<0.05)。结论:A10可以通过抑制TRPM2通道功能、减少细胞外钙离子内流、降低细胞活性氧水平、稳定线粒体膜电位水平和减少细胞凋亡缓解OGD/R后细胞的损伤。 展开更多
关键词 瞬时受体电位M2通道 缺糖缺氧/复糖复氧 活性氧 线粒体膜电位 细胞凋亡 Cleaved caspase 3 SH-SY5Y细胞
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大鼠中脑水管周围灰质各分区向下丘脑orexin阳性神经元分布区的投射及其联系 被引量：1
5
作者 王晓 张博闻 +4 位作者 和祯泉 赵奇 顾金海 何仲义 牛建国 《解剖学杂志》 CAS CSCD 2018年第1期28-33,共6页
目的:观察大鼠中脑水管周围灰质(PAG)不同分区神经元发出的投射纤维与下丘脑orexin阳性神经元之间的联系,阐明PAG不同分区神经元支配下丘脑orexin阳性神经元的形态学基础。方法:首先将逆行示踪剂霍乱毒素B(CTb)注射到下丘脑orexin阳性... 目的:观察大鼠中脑水管周围灰质(PAG)不同分区神经元发出的投射纤维与下丘脑orexin阳性神经元之间的联系,阐明PAG不同分区神经元支配下丘脑orexin阳性神经元的形态学基础。方法:首先将逆行示踪剂霍乱毒素B(CTb)注射到下丘脑orexin阳性神经元胞体分布区域,免疫组织化学显色观察PAG内CTb逆行标记神经元的分布特点;再将顺行示踪剂生物素化葡聚糖胺(BDA)注射到PAG不同分区,采用免疫组织化学双标记的方法,在下丘脑内观察BDA标记神经纤维及其终末与orexin阳性神经元的重叠分布特点和它们之间的联系。结果:将CTb注射到单侧下丘脑穹窿上区或外侧区后,在注射点同侧PAG的外侧区(lPAG)和腹外侧区(vlPAG)可见大量CTb逆标神经元,背外侧区(dlPAG)及背内侧区(dmPAG)仅见少量标记神经元。注射点对侧PAG区域也可观察到少量CTb标记神经元。将BDA分别注射到单侧dlPAG、lPAG和vlPAG后,在下丘脑双侧均可观察到BDA顺标纤维及其终末,但注射点同侧BDA标记纤维和终末的数量明显多于对侧。源自lPAG和vlPAG的BDA标记纤维及其终末与orexin神经元胞体在穹窿上区形成明确的重叠分布和密切接触,而源自dlPAG的纤维少见与orexin神经元接触。结论:lPAG及vlPAG来源的纤维及其终末与下丘脑内的orexin阳性神经元的分布区域重叠并形成密切接触,可能直接影响orexin神经元的功能。 展开更多
关键词 中脑水管周围灰质 下丘脑 神经元 orexin大鼠
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高血糖经抑制磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶加重脑缺血再灌注损伤 被引量：1
6
作者 肖亚利 马艳梅 +3 位作者 郭永真 李雅琼 张建忠 景丽 《解剖学杂志》 CAS 2019年第2期132-137,共6页
目的:探讨磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)在高血糖加重脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:通过注射链脲佐菌素制备糖尿病高血糖模型,线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型;分为假手术组(sham组),正常血糖脑缺血再灌注24 h组(NM ... 目的:探讨磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)在高血糖加重脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:通过注射链脲佐菌素制备糖尿病高血糖模型,线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型;分为假手术组(sham组),正常血糖脑缺血再灌注24 h组(NM I/R 24 h组)、72 h组(NM I/R 72 h组),高血糖脑缺血再灌注24 h组(HM I/R 24 h组)以及72 h组(HM I/R 72 h组),采用组织学、免疫组织化学及免疫印迹等方法,比较观察脑组织的损伤及p-AMPK的表达。结果:NM I/R 24 h组、NM I/R 72 h组大鼠均可见神经功能缺失的表现,HM组大鼠神经功能缺失评分明显高于NM组。NM I/R 24 h组梗死区脑组织疏松水肿,神经元固缩;HM组大鼠脑组织疏松水肿及固缩神经元较NM组大鼠明显增加;与NM I/R 72 h组比较,HM组大鼠仍存在脑组织疏松水肿,较多固缩神经元。免疫组织化学显色和免疫印迹结果可见,I/R 24 h和I/R 72 h,HM组p-AMPK相对蛋白量明显低于NM组。p-AMPK定位观察可见,p-AMPK与神经元共表达,但不与星形胶质细胞共表达。结论:糖尿病高血糖加重大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,可能与神经元磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶减少有关。 展开更多
关键词 脑 高血糖 糖尿病 缺血再灌注 神经元 腺苷酸活化蛋白激酶
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食欲素神经元-KF-舌下神经核通路参与癫痫伴发OSA的调节
7
作者 和祯泉 张燕 +5 位作者 马康 黄卓群 韩怀钦 何仲义 孙涛 牛建国 《解剖学杂志》 CAS 2021年第S01期82-83,共2页
阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是癫痫患者常见的伴发症状,其机制尚不明晰。颏舌肌张力下降导致舌位置后移造成的上呼吸道狭窄是诱发OSA的直接原因,颏舌肌受脑干内舌下神经核运动神经元的直接支配。解析脑内舌下神经核上游神经通路的结构,明... 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是癫痫患者常见的伴发症状,其机制尚不明晰。颏舌肌张力下降导致舌位置后移造成的上呼吸道狭窄是诱发OSA的直接原因,颏舌肌受脑干内舌下神经核运动神经元的直接支配。解析脑内舌下神经核上游神经通路的结构,明确其在癫痫发生时活性的变化,对阐明癫痫伴发OSA的机制有重要意义。本实验首先将CTb作为逆行神经示踪剂注射到大鼠舌下神经核,结果显示臂旁核KF区内可见CTb逆行标记神经元;CTb注射到大鼠舌下神经核并制作癫痫模型,以FOS免疫阳性作为神经元活化的标志,观察到癫痫发作2h后,大鼠KF内CTb逆行标记神经元表达FOS的数量显著增加;同时观察到癫痫大鼠下丘脑内食欲素神经元表达FOS的数量也明显增加;进一步对包含KF的大鼠脑切片进行抗-食欲素/FOS/CTb免疫荧光三重染色. 展开更多
关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停 舌下神经核 伴发症状 癫痫模型 运动神经元 食欲素 颏舌肌 神经通路
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基于全长转录组分析探讨熊果酸抗癫痫和神经保护的机制
8
作者 李娟娟 黄越 +4 位作者 王雅禾 张莲香 强媛媛 郭乐 刘昆梅 《中国药科大学学报》 CAS 2024年第4期512-521,共10页
基于转录组分析探讨熊果酸(ursolic acid,UA)抗癫痫和改善癫痫诱导的GABAergic神经元损伤的可能机制。选取对照组(NC组)、癫痫组(SE组)及癫痫UA给药组(UA组)大鼠的海马组织进行全长转录组测序;测序数据利用GO(gene ontology,GO)、KEGG(k... 基于转录组分析探讨熊果酸(ursolic acid,UA)抗癫痫和改善癫痫诱导的GABAergic神经元损伤的可能机制。选取对照组(NC组)、癫痫组(SE组)及癫痫UA给药组(UA组)大鼠的海马组织进行全长转录组测序;测序数据利用GO(gene ontology,GO)、KEGG(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)及PPI(protein-protein interaction networks,PPI)对差异基因(differential genes,DEGs)进行分析;利用RT-qPCR验证海马组织中关键差异基因的表达量;最后在原代神经元上构建体外癫痫模型,采用RT-qPCR对差异基因的表达量进行验证,并利用免疫荧光、Western blot进一步检测神经元上GABAA受体γ2亚基(GABRG2)的表达量。两两样本表达量相关性热图及DEGs聚类分析结果显示:SE组距离NC组最远,UA治疗后,总体向正常组偏移。SE组与UA组对比,共筛选出220个差异基因,其中143个基因上调,77个基因下调。GO富集分析显示:在一级分类中涉及生物过程、细胞成分和分子功能3个过程。KEGG通路富集分析表明,DEGs涉及cAMP信号通路、钙信号通路等36条生物学通路。PPI分析表明DEGs与GABA及炎症关系密切。RT-qPCR结果表明UA处理增加了海马组织中GABA受体相关基因(Gng4)、GABA合成相关基因(Camk2a、Vgf和Npy)、炎症相关基因(Timp1和Spp1)的表达量,降低了GABA合成相关基因(Nptx2)、cAMP相关通路基因(Gnas)的表达量;并进一步证实UA处理增加了神经元上Gng4、Camk2a的表达量,降低了Gnas的表达量。免疫荧光与Western blot结果显示,与SE组相比,UA给药后原代神经元上GABRG2的表达量增加。本研究丰富了UA抗癫痫的转录组数据,也为深入研究UA抗癫痫和神经保护奠定理论基础。 展开更多
关键词 熊果酸 癫痫 全长转录组 测序分析 GABA
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