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GPER1敲低加重癫痫后神经元损伤及认知功能障碍
1
作者
郝世杰
罗懿瑾
+6 位作者
任晓璠
丁娜
曹景博
赵倩
贺炜
侯绍章
左娣
《中国药理学通报》
北大核心
2025年第7期1332-1339,共8页
目的评估G蛋白偶联雌激素受体1(G protein-coupled estrogen receptor1,GPER1)又称GPR30对癫痫后神经元损伤及认知功能障碍的影响。方法利用Western blot技术分别检测癫痫后大鼠脑区GPER1和DNA损伤标志物γ-H2AX的蛋白表达水平。采用Ni...
目的评估G蛋白偶联雌激素受体1(G protein-coupled estrogen receptor1,GPER1)又称GPR30对癫痫后神经元损伤及认知功能障碍的影响。方法利用Western blot技术分别检测癫痫后大鼠脑区GPER1和DNA损伤标志物γ-H2AX的蛋白表达水平。采用Nissl染色和TUNEL染色比较匹罗卡品诱导癫痫后GPER1敲低(GPER1-KD)和野生型(WT)大鼠海马神经元损伤和细胞凋亡情况。采用IntelliCage设备检测癫痫慢性阶段记忆和空间学习等行为活动。结果与对照组相比,癫痫后24 h大鼠脑皮质和海马的GPER1蛋白表达水平明显升高。与野生型癫痫(WT+Epilepsy,WT+EP)组大鼠相比,GPER1敲低癫痫(GPER1-KD+Epilepsy,GPER1-KD+EP)组大鼠海马区神经损伤更为严重,发生细胞凋亡的神经元明显增多。通过IntelliCage行为一体化设备检测发现,在自由探索、鼻触阶段、位置学习和反向位置学习阶段中,GPER1-KD+EP组较WT+EP组大鼠的访问次数更少,错误访问率更高。结论GPER1缺失会降低癫痫后记忆和空间学习能力,可能是由于GPER1缺失加重癫痫后神经元损伤、细胞凋亡及炎症反应引起的。GPER1是癫痫后神经损伤与认知功能障碍治疗的潜在靶点。
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关键词
GPER1
癫痫
匹罗卡品
认知
神经元凋亡
神经炎症
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职称材料
RASAL1在同型半胱氨酸致肺血管内皮通透性增加中的作用及机制研究
2
作者
李昕怡
秦凯悦
+5 位作者
杨梓尧
张玲
李珍
杨亚丽
徐茜
杨晓玲
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第8期1454-1461,共8页
目的探讨同型半胱氨酸(homocystein,Hcy)对肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs)通透性的影响及Ras蛋白样激活剂(Ras protein activator like,RASAL1)的作用及机制。方法CBS^(+/-)小鼠喂养高蛋氨酸饮食(...
目的探讨同型半胱氨酸(homocystein,Hcy)对肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs)通透性的影响及Ras蛋白样激活剂(Ras protein activator like,RASAL1)的作用及机制。方法CBS^(+/-)小鼠喂养高蛋氨酸饮食(HMD)16周复制高同型半胱氨酸血症(HHcy)动物模型;HE染色观察肺组织结构变化;qRT-PCR检测肺组织RASAL1、DNMT1 mRNA水平;Western blot检测RASAL1、DNMT1、ZO-1、VE-cadherin蛋白表达;MS-PCR检测RASAL1启动子区甲基化;PMVECs转染Ad-RASAL1检测ZO-1和VE-cadherin表达;si-DNMT1干扰片段转染PMVECs,检测RASAL1表达。结果HMD小鼠血清Hcy水平明显增加,HE染色显示肺组织结构严重紊乱,RASAL1、ZO-1、VE-cadherin表达降低而DNMT1表达增加,RASAL1启动子区甲基化程度增加。PMVECs转染Ad-RASAL1后ZO-1和VE-cadherin表达增加;敲低DNMT1后,RASAL1表达增加。结论Hcy可以导致PMVECs通透性增加,其机制与上调RASAL1甲基化水平有关。
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关键词
同型半胱氨酸
RASAL1
肺微血管内皮细胞
通透性
DNA甲基化
DNMT1
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职称材料
题名
GPER1敲低加重癫痫后神经元损伤及认知功能障碍
1
作者
郝世杰
罗懿瑾
任晓璠
丁娜
曹景博
赵倩
贺炜
侯绍章
左娣
机构
宁夏
医科
大学
颅脑疾病重点实验室
宁夏医科大学第二临床医学院
出处
《中国药理学通报》
北大核心
2025年第7期1332-1339,共8页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 82360269)
宁夏重点研发项目(引才专项,No 2021BEB04017)
宁夏医科大学校级科研资助项目(No XT2020028)。
文摘
目的评估G蛋白偶联雌激素受体1(G protein-coupled estrogen receptor1,GPER1)又称GPR30对癫痫后神经元损伤及认知功能障碍的影响。方法利用Western blot技术分别检测癫痫后大鼠脑区GPER1和DNA损伤标志物γ-H2AX的蛋白表达水平。采用Nissl染色和TUNEL染色比较匹罗卡品诱导癫痫后GPER1敲低(GPER1-KD)和野生型(WT)大鼠海马神经元损伤和细胞凋亡情况。采用IntelliCage设备检测癫痫慢性阶段记忆和空间学习等行为活动。结果与对照组相比,癫痫后24 h大鼠脑皮质和海马的GPER1蛋白表达水平明显升高。与野生型癫痫(WT+Epilepsy,WT+EP)组大鼠相比,GPER1敲低癫痫(GPER1-KD+Epilepsy,GPER1-KD+EP)组大鼠海马区神经损伤更为严重,发生细胞凋亡的神经元明显增多。通过IntelliCage行为一体化设备检测发现,在自由探索、鼻触阶段、位置学习和反向位置学习阶段中,GPER1-KD+EP组较WT+EP组大鼠的访问次数更少,错误访问率更高。结论GPER1缺失会降低癫痫后记忆和空间学习能力,可能是由于GPER1缺失加重癫痫后神经元损伤、细胞凋亡及炎症反应引起的。GPER1是癫痫后神经损伤与认知功能障碍治疗的潜在靶点。
关键词
GPER1
癫痫
匹罗卡品
认知
神经元凋亡
神经炎症
Keywords
GPER1
epilepsy
pilocarpine
cognition
neuronal apoptosis
neuroinflammation
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.81 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R338.64 [医药卫生—人体生理学]
R392.11 [医药卫生—免疫学]
R742.1 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
RASAL1在同型半胱氨酸致肺血管内皮通透性增加中的作用及机制研究
2
作者
李昕怡
秦凯悦
杨梓尧
张玲
李珍
杨亚丽
徐茜
杨晓玲
机构
国家卫健委代谢性心血管疾病研究重点实验室
宁夏
医科
大学
基础
医学院
宁夏医科大学第二临床医学院
宁夏
人民医院病理科
宁夏
医科
大学
总医院病理科
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第8期1454-1461,共8页
基金
国家自然基金资助项目(No.81960063)
宁夏自然基金资助项目(No.2021AAC2012)。
文摘
目的探讨同型半胱氨酸(homocystein,Hcy)对肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs)通透性的影响及Ras蛋白样激活剂(Ras protein activator like,RASAL1)的作用及机制。方法CBS^(+/-)小鼠喂养高蛋氨酸饮食(HMD)16周复制高同型半胱氨酸血症(HHcy)动物模型;HE染色观察肺组织结构变化;qRT-PCR检测肺组织RASAL1、DNMT1 mRNA水平;Western blot检测RASAL1、DNMT1、ZO-1、VE-cadherin蛋白表达;MS-PCR检测RASAL1启动子区甲基化;PMVECs转染Ad-RASAL1检测ZO-1和VE-cadherin表达;si-DNMT1干扰片段转染PMVECs,检测RASAL1表达。结果HMD小鼠血清Hcy水平明显增加,HE染色显示肺组织结构严重紊乱,RASAL1、ZO-1、VE-cadherin表达降低而DNMT1表达增加,RASAL1启动子区甲基化程度增加。PMVECs转染Ad-RASAL1后ZO-1和VE-cadherin表达增加;敲低DNMT1后,RASAL1表达增加。结论Hcy可以导致PMVECs通透性增加,其机制与上调RASAL1甲基化水平有关。
关键词
同型半胱氨酸
RASAL1
肺微血管内皮细胞
通透性
DNA甲基化
DNMT1
Keywords
homocysteine
RASAL1
pulmonary microvascular endothelial cells
permeability
DNA methylation
DNMT1
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.35 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R341.7 [医药卫生—基础医学]
R394.2 [医药卫生—医学遗传学]
R977.4 [医药卫生—药品]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
GPER1敲低加重癫痫后神经元损伤及认知功能障碍
郝世杰
罗懿瑾
任晓璠
丁娜
曹景博
赵倩
贺炜
侯绍章
左娣
《中国药理学通报》
北大核心
2025
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
RASAL1在同型半胱氨酸致肺血管内皮通透性增加中的作用及机制研究
李昕怡
秦凯悦
杨梓尧
张玲
李珍
杨亚丽
徐茜
杨晓玲
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2024
0
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