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高血糖加重全脑缺血再灌注后缺血不敏感区神经元损伤 被引量:2
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作者 景丽 张建忠 +2 位作者 马轶 郭风英 王一理 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期496-499,共4页
目的:探讨高血糖条件下脑缺血再灌注损伤加重的机制。方法:通过双侧颈总动脉结扎及放血法制备大鼠全脑缺血/再灌注模型,采用组织病理学、组织化学显色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记(TUNEL)染色,对比观察注... 目的:探讨高血糖条件下脑缺血再灌注损伤加重的机制。方法:通过双侧颈总动脉结扎及放血法制备大鼠全脑缺血/再灌注模型,采用组织病理学、组织化学显色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记(TUNEL)染色,对比观察注射性高血糖和糖尿病性高血糖大鼠神经元变性以及凋亡。结果:缺血敏感区额叶皮质和海马CA1区可见,各实验组在缺血15min,再灌注1、3、6h各时间点变性和凋亡神经元数量均多于假手术组(P〈0.01)。但高血糖组、糖尿病组在缺血15min,再灌注1、3、6h各时间点,变性和凋亡神经元的数目与正常血糖组接近。在缺血耐受区扣带皮质和海马CA3区,高血糖组和糖尿病组在缺血15min,再灌注1、3、6h各时间点,变性和凋亡神经元的数目多于正常血糖组(P〈0.05)。在糖尿病组和高血糖组之间,各时间点变性和凋亡神经元数量无差异。结论:不论是急性高血糖还是糖尿病性高血糖,均可加重暂时性全脑缺血再灌注所引起的神经元损伤,特别是在高血糖条件下,大鼠脑缺血不敏感区扣带皮质和海马CA3区变性及凋亡神经元增加。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注 高血糖 糖尿病 神经元 凋亡 变性 大鼠
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