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高血糖加重全脑缺血再灌注后缺血不敏感区神经元损伤
被引量：
2
1
作者
景丽
张建忠
+2 位作者
马轶
郭风英
王一理
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第4期496-499,共4页
目的：探讨高血糖条件下脑缺血再灌注损伤加重的机制。方法：通过双侧颈总动脉结扎及放血法制备大鼠全脑缺血／再灌注模型，采用组织病理学、组织化学显色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记（TUNEL）染色，对比观察注...
目的：探讨高血糖条件下脑缺血再灌注损伤加重的机制。方法：通过双侧颈总动脉结扎及放血法制备大鼠全脑缺血／再灌注模型，采用组织病理学、组织化学显色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记（TUNEL）染色，对比观察注射性高血糖和糖尿病性高血糖大鼠神经元变性以及凋亡。结果：缺血敏感区额叶皮质和海马CA1区可见，各实验组在缺血15min，再灌注1、3、6h各时间点变性和凋亡神经元数量均多于假手术组（P〈0．01）。但高血糖组、糖尿病组在缺血15min，再灌注1、3、6h各时间点，变性和凋亡神经元的数目与正常血糖组接近。在缺血耐受区扣带皮质和海马CA3区，高血糖组和糖尿病组在缺血15min，再灌注1、3、6h各时间点，变性和凋亡神经元的数目多于正常血糖组（P〈0．05）。在糖尿病组和高血糖组之间，各时间点变性和凋亡神经元数量无差异。结论：不论是急性高血糖还是糖尿病性高血糖，均可加重暂时性全脑缺血再灌注所引起的神经元损伤，特别是在高血糖条件下，大鼠脑缺血不敏感区扣带皮质和海马CA3区变性及凋亡神经元增加。
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关键词
脑缺血
再灌注
高血糖
糖尿病
神经元
凋亡
变性
大鼠
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题名
高血糖加重全脑缺血再灌注后缺血不敏感区神经元损伤
被引量：
2
1
作者
景丽
张建忠
马轶
郭风英
王一理
机构
宁夏医科大学病理学教研室
西安交通
大学
生命科学与技术学院免疫
病理
研究室
出处
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第4期496-499,共4页
基金
国家自然科学基金（30560044）
文摘
目的：探讨高血糖条件下脑缺血再灌注损伤加重的机制。方法：通过双侧颈总动脉结扎及放血法制备大鼠全脑缺血／再灌注模型，采用组织病理学、组织化学显色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记（TUNEL）染色，对比观察注射性高血糖和糖尿病性高血糖大鼠神经元变性以及凋亡。结果：缺血敏感区额叶皮质和海马CA1区可见，各实验组在缺血15min，再灌注1、3、6h各时间点变性和凋亡神经元数量均多于假手术组（P〈0．01）。但高血糖组、糖尿病组在缺血15min，再灌注1、3、6h各时间点，变性和凋亡神经元的数目与正常血糖组接近。在缺血耐受区扣带皮质和海马CA3区，高血糖组和糖尿病组在缺血15min，再灌注1、3、6h各时间点，变性和凋亡神经元的数目多于正常血糖组（P〈0．05）。在糖尿病组和高血糖组之间，各时间点变性和凋亡神经元数量无差异。结论：不论是急性高血糖还是糖尿病性高血糖，均可加重暂时性全脑缺血再灌注所引起的神经元损伤，特别是在高血糖条件下，大鼠脑缺血不敏感区扣带皮质和海马CA3区变性及凋亡神经元增加。
关键词
脑缺血
再灌注
高血糖
糖尿病
神经元
凋亡
变性
大鼠
Keywords
cerebral ischemia
reperfusion
hyperglycemia
diabetes mellitus
neuron
apoptosis
degeneration
rat
分类号
R743.31 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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出处
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1
高血糖加重全脑缺血再灌注后缺血不敏感区神经元损伤
景丽
张建忠
马轶
郭风英
王一理
《解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2011
2
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