期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
过表达miR-451a通过靶向巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)抑制HepG2细胞的增殖 被引量：6
1
作者 董辉 王晶 +4 位作者 杨艳娟 张旭 俞梦楚 徐广贤 简鹏 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1091-1098,共8页
目的探讨miR-451a对巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)的调控及对HepG2肝癌细胞增殖的影响。方法实时定量PCR检测临床肝癌组织中miR-451a及MIF mRNA的表达,荧光素酶报告系统验证miR-451a对MIF的靶向调控关系。包装miR-451a慢病毒过表达载体,感... 目的探讨miR-451a对巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)的调控及对HepG2肝癌细胞增殖的影响。方法实时定量PCR检测临床肝癌组织中miR-451a及MIF mRNA的表达,荧光素酶报告系统验证miR-451a对MIF的靶向调控关系。包装miR-451a慢病毒过表达载体,感染HepG2细胞,实时定量PCR检测miR-451a和MIF mRNA表达量变化,Western blot法检测MIF蛋白水平,噻唑蓝(MTT)实验检测细胞增殖,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成率。结果 miR-451a在肝癌组织中呈现低表达,MIF mRNA在肝癌样本中呈现高表达;荧光素酶报告系统显示,MIF 3'UTR野生型联合miR-451a模拟物共转染细胞的荧光信号强度明显弱于其他转染组,miR-451a慢病毒感染HepG2细胞,miR-451a表达显著升高,MIF表达显著降低,细胞增殖能力减弱,克隆形成能力减弱。结论 HepG2细胞过表达miR-451a通过抑制MIF的表达,抑制HepG2细胞的增殖和克隆形成。 展开更多
关键词 has-miR-451a 迁移抑制因子(MIF) HEPG2细胞
在线阅读 下载PDF
基于蛋白质组学对脊柱结核患者外周血浆差异蛋白筛选及功能分析 被引量：3
2
作者 娄才立 马宏宝 +5 位作者 任智博 王立楠 张旭 董辉 俞梦楚 牛宁奎 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期814-822,共9页
目的:利用蛋白质组学技术筛选脊柱结核(spinal tuberculosis,STB)患者外周血浆中表达差异的蛋白质,探讨STB致病机制及代谢途径。方法:收集30例STB患者和30例健康志愿者的外周血,取其中3例STB患者(观察组)和3例健康志愿者(对照组)的外周... 目的:利用蛋白质组学技术筛选脊柱结核(spinal tuberculosis,STB)患者外周血浆中表达差异的蛋白质,探讨STB致病机制及代谢途径。方法:收集30例STB患者和30例健康志愿者的外周血,取其中3例STB患者(观察组)和3例健康志愿者(对照组)的外周血浆通过蛋白质组学同位素标记相对及绝对定量技术和液相色谱-质谱分析技术鉴定差异蛋白,筛选出表达差异显著(差异倍数>1.2,P<0.05)的蛋白质,并进行基因本体(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KECG)富集分析;然后将30例STB患者和30例健康志愿者的血浆进行实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)和酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)验证其差异基因及蛋白。结果:STB患者外周血浆中共筛选出16个与对照组存在显著性差异的蛋白;其中11个蛋白[脂多糖蛋白(lipopolysaccharide-binding protein,LBP)、S100-A8蛋白(protein S100-A8)、S100-A9蛋白(protein S100-A9)、淀粉样蛋白A-2(serumamyloid A-2protein,SAA2)、富含亮氨酸α-2糖蛋白(leucine-rich alpha-2-glycoprotein,LRG2)、蛋白聚糖4(proteoglycan 4,PRG4)、补体因子I(complement factor I,CFI)、α-1-抗胰蛋白酶(alpha-1-antitrypsin,SERPINA1)、组织蛋白酶D(cathepsin D,CTSD)、血浆铜蓝蛋白(ceruloplasmin,CP)和入免疫球蛋白(lambda-immunoglobulin 4-60,IGLV4-60)]表达上调,5个蛋白[黏着斑蛋白(vinculin,VCL)、3-64D免疫球蛋白(immunoglobulin heavy variable 3-64D,IGHV3-64D)、2D-29免疫球蛋白(immunoglobulin kappa variable 2D-29,IGKV2D-29)、非功能性免疫球蛋白(non-functional immunoglobulin 6D-41,IGKV6D-41)和1-45免疫球蛋白(immunoglobulin heavy variable 1-45,IGHV1-45)]表达下调。LBP、S100-A8蛋白和S100-A9蛋白在STB患者外周血浆的基因和蛋白表达与对照组比较均显著性升高(P<0.05),主要参与白介素-17信号通路和自噬信号通路,且在以上信号通路中与炎症、自噬、趋化因子等生物学功能相关。SAA2、LRG2、PRG4、CFI、SERPINA1、CTSD、CP和VCL的基因和蛋白表达与对照组无统计学差异;ICLV4-60、IGHV3-64D、IGKV2D-29、IGKV6D-41和IGHV1-45的基因表达与对照无显著性差异(P>0.05),蛋白表达未验证。结论:蛋白质组学可用于STB患者外周血差异蛋白的筛选及STB发病机制的研究,LBP、S100-A8和S100-A9蛋白可能是STB发病相关的重要表达蛋白,主要参与IL-17信号通路和自噬相关信号通路且集中于炎症、自噬、趋化因子等生物学功能。 展开更多
关键词 脊柱结核 蛋白质组学 差异蛋白 信号通路
在线阅读 下载PDF
过表达水通道蛋白1(AQP1)促进A549人肺腺癌细胞的增殖并抑制β联蛋白(β-catenin)磷酸化 被引量：2
3
作者 王会峰 董辉 +2 位作者 吴媛媛 乔立娇 金向明 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期413-418,共6页
目的探讨水通道蛋白1(AQP1)基因的过表达对A549人肺腺癌细胞增殖的影响及可能机制。方法构建和包装AQP1慢病毒过表达载体,感染A549细胞,实时荧光定量PCR检测AQP1 mRNA水平,Western blot法检测AQP1蛋白水平。在A549细胞过表达AQP1后,噻唑... 目的探讨水通道蛋白1(AQP1)基因的过表达对A549人肺腺癌细胞增殖的影响及可能机制。方法构建和包装AQP1慢病毒过表达载体,感染A549细胞,实时荧光定量PCR检测AQP1 mRNA水平,Western blot法检测AQP1蛋白水平。在A549细胞过表达AQP1后,噻唑蓝(MTT)实验检测细胞增殖,细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,并以Western blot法检测细胞β联蛋白(β-catenin)磷酸化水平。结果成功构建AQP1过表达慢病毒载体,病毒滴度为(2.87±0.54)×10~8 IU/mL;慢病毒载体感染A549细胞后,细胞AQP1 mRNA和蛋白水平显著增加;细胞增殖能力显著提高,细胞克隆形成数显著上升;β-catenin总蛋白水平增加,但β-catenin磷酸化显著降低。结论过表达AQP1促进A549细胞增殖并抑制β-catenin的磷酸化。 展开更多
关键词 水通道蛋白1(AQP1) 细胞增殖 A549人肺腺癌细胞
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部