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高频超声和肌电图在桡神经损伤诊断中的应用价值☆ 被引量：9
1
作者 董亮艳 史丽娜 +3 位作者 崔海欧 王福霞 李芳 陈景云 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期666-668,共3页
目的探讨高频超声与肌电图检查在桡神经损伤诊断中的应用价值。方法筛选经临床确诊并在1周内和1~3周均行高频超声与肌电图检查的桡神经损伤患者。回顾性分析两种检查方法在不同时间段内诊断桡神经损伤的优缺点。结果共纳入桡神经损伤患... 目的探讨高频超声与肌电图检查在桡神经损伤诊断中的应用价值。方法筛选经临床确诊并在1周内和1~3周均行高频超声与肌电图检查的桡神经损伤患者。回顾性分析两种检查方法在不同时间段内诊断桡神经损伤的优缺点。结果共纳入桡神经损伤患者31例,其中男22例、女9例,平均年龄(35.18±10.23)岁,桡神经损伤1周内,高频超声和肌电图的检出率分别为77%和45%,有统计学差异(P<0.05);两者联合检出率为90.3%,高于高频超声或肌电图检查,减少了漏诊率。损伤后1~3周,高频超声和肌电图的检出率分别为87%和90%,差异无统计学意义(P>0.05);两者的联合检出率96.8%。结论桡神经损伤1周内高频超声可作为首选影像学检查方法,而联合肌电图检查可提高检出率,二者的优势互补能为临床提供更有效的诊疗依据。 展开更多
关键词 桡神经损伤 高频超声检查 肌电图检查 检出率 神经电生理 诊断
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低钾型周期性瘫痪发作间期的肌电图运动诱发试验特点 被引量：2
2
作者 董亮艳 李芳 +2 位作者 潘宗 拓炜 陈景云 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期453-456,共4页
目的探讨低钾型周期性瘫痪患者肌电图运动诱发试验的特点。方法选择我院确诊为低钾型周期性瘫痪患者(包括原发性和继发于甲状腺功能亢进、肾小管酸中毒、原发性醛固酮增多症、酒精性等病因后)27例做为病例组,选择27例健康志愿者做为对... 目的探讨低钾型周期性瘫痪患者肌电图运动诱发试验的特点。方法选择我院确诊为低钾型周期性瘫痪患者(包括原发性和继发于甲状腺功能亢进、肾小管酸中毒、原发性醛固酮增多症、酒精性等病因后)27例做为病例组,选择27例健康志愿者做为对照组。检测时病例组处于发作间期(血钾正常),对小指展肌进行快速剧烈运动,运动前测1次小指展肌的复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP)波幅作为基线水平,分别于运动后即刻、运动后15 min、30 min、60 min、90 min、120 min各个时间点测量CMAP波幅,记录各个时间点的波幅变化率,进行重复测量方差分析。结果 两组间CMAP波幅变化率差异有统计学意义(P=0.000),同时发现随着测量时间的推移CMAP波幅变化率差异也有统计学意义(P=0.000),且存在组别与测量时间之间的交互效应(P=0.000)。运动后即刻两组波幅均轻度升高,波幅升高率差异无统计学意义(P=0.313),运动后15 min两组波幅均小幅度降低,波幅降低率差异仍无统计学意义(P=0.087)。对照组在30 min后波幅不再降低,波幅降低率控制在-28.9%以内,平均在90 min后回升至基线水平。病例组在30 min^120 min波幅仍持续降低,同一时间点与对照组比较差异均有统计学意义(P=0.000)。结论 肌电图运动诱发试验能为发作间期的低钾型周期性瘫痪患者的诊断提供客观依据。 展开更多
关键词 肌电图运动诱发试验 低钾型周期性瘫痪 发作间期
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抑制线粒体内膜蛋白OMA1对Rot诱导帕金森病细胞模型凋亡的影响
3
作者 石瑾 吕玥 +5 位作者 徐婷 宣婷婷 杨娟 杜丹丹 张俊梅 李海宁 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第11期48-54,共7页
目的探究抑制线粒体内膜蛋白OMA1(overlapping activity with m-AAA protease,OMA1)对鱼藤酮(rotenone,Rot)诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)凋亡的影响。方法体外培养SH-SY5Y细胞,使用Rot(终浓度为0.05、0.1、0.2、0.3、0.4μmol/L)... 目的探究抑制线粒体内膜蛋白OMA1(overlapping activity with m-AAA protease,OMA1)对鱼藤酮(rotenone,Rot)诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)凋亡的影响。方法体外培养SH-SY5Y细胞,使用Rot(终浓度为0.05、0.1、0.2、0.3、0.4μmol/L)处理SH-SY5Y细胞24 h,选择最佳浓度的Rot(0.2μmol/L)开展后续实验。实验分为对照组(细胞不经特殊处理)、PD模型组(0.2μmol/L的Rot处理细胞24 h)、空载转染组(正常对照组基础上转染OMA1 siRNA的阴性对照序列)、OMA1 siRNA组(0.2μmol/L的Rot处理细胞24 h后转染OMA1 siRNA)。CCK-8检测细胞生存率、倒置相差显微镜观察各组细胞形态学、Western blot检测OMA1及凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达的变化、TUNEL凋亡试剂盒检测细胞凋亡。结果与对照组相比,随着Rot浓度的升高,SH-SY5Y细胞生存率呈浓度依赖性降低(P<0.05);与对照组相比,PD模型组中OMA1的表达及凋亡蛋白Caspase-3表达升高,Bax/Bcl-2值升高(P<0.01);与PD模型组相比,OMA1 siRNA组细胞形态学变化逐渐恢复、凋亡蛋白Caspase-3表达降低、Bax/Bcl-2值降低,TUNEL凋亡染色提示凋亡减轻(P<0.01)。结论抑制线粒体内膜蛋白OMA1可以改善Rot诱导的PD细胞模型引起的凋亡,对神经元可能具有保护作用。 展开更多
关键词 线粒体内膜蛋白OMA1 帕金森病 鱼藤酮 SH-SY5Y 细胞凋亡
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