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雌激素介导骨桥蛋白/基质金属蛋白酶9通路调节子宫内膜异位症腺上皮细胞侵袭性的研究 被引量:18
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作者 杨眉 蒋春樊 哈春芳 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期554-559,共6页
目的探讨子宫内膜异位症腺上皮细胞骨桥蛋白(OPN)与基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达与子宫内膜腺上皮细胞迁移的关系。方法选取2013年8月—2014年3月于宁夏医科大学总医院因"卵巢巧克力囊肿"行剥除术或患侧附件切除术的9例患者异... 目的探讨子宫内膜异位症腺上皮细胞骨桥蛋白(OPN)与基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达与子宫内膜腺上皮细胞迁移的关系。方法选取2013年8月—2014年3月于宁夏医科大学总医院因"卵巢巧克力囊肿"行剥除术或患侧附件切除术的9例患者异位子宫内膜,同期取行输卵管绝育术的10例患者的正常子宫内膜。子宫内膜组织培养,分离子宫内膜腺上皮细胞。检测子宫内膜异位症及正常子宫内膜OPN、MMP-9蛋白及mRNA表达水平。加入最适宜浓度的17β-雌二醇,培养最适宜时间,检测子宫内膜异位症腺上皮细胞OPN、MMP-9蛋白表达水平。子宫内膜异位症腺上皮细胞分别进行无意义链siRNA转染和siRNA-OPN转染,以无意义链siRNA转染作为对照,检测转染后子宫内膜异位症腺上皮细胞OPN、MMP-9蛋白表达水平。原代培养的子宫内膜腺上皮细胞达到90%融合时,配置成1×106/ml细胞悬液。侵袭小室下室分别加入500μl的17β-雌二醇(10.0 nmol/L)、siRNA-OPN及无意义链siRNA,培养后在显微镜下取16个固定位置的视野计数穿膜细胞数。结果通过原代培养技术成功分离子宫内膜腺上皮细胞,腺上皮细胞成团生长,呈铺路石样,均在细胞胞质检测到OPN及MMP-9的表达。子宫内膜异位症腺上皮细胞OPN、MMP-9蛋白相对表达量分别为(2.53±0.57)、(3.12±0.69),高于正常子宫内膜腺上皮细胞,差异有统计学意义(tOPN=-2.310,tMMP-9=-1.375,P<0.05)。子宫内膜异位症腺上皮细胞OPN、MMP-9 mRNA相对表达量分别为(2.91±0.73)和(3.33±0.54),高于正常子宫内膜腺上皮细胞,差异有统计学意义(tOPN=1.681,tMMP-9=-2.362;P<0.05)。OPN及MMP-9 mRNA均在17β-雌二醇浓度为10.0 nmol/L,培养时间为48 h时达到高峰。培养48 h后,10.0 nmol/L 17β-雌二醇干预的子宫内膜异位症腺上皮细胞OPN及MMP-9蛋白表达高于未加药干预,差异有统计学意义(P<0.05)。子宫内膜异位症腺上皮细胞经siRNA-OPN干扰后,OPN、MMP-9蛋白表达水平低于经无意义siRNA干扰,差异有统计学意义(P<0.05)。不同干预措施处理后,子宫内膜异位症腺上皮细胞穿膜细胞数比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中,17β-雌二醇干预的子宫内膜异位症腺上皮细胞穿膜细胞数高于未处理干预,siRNA-OPN干预的子宫内膜异位症腺上皮细胞穿膜细胞数多于未处理干预,差异有统计学意义(P<0.05)。结论雌激素诱导的OPN蛋白表达增加导致MMP-9的表达上调,可能与子宫内膜异位症患者子宫内膜腺上皮细胞的迁移有关。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 骨桥蛋白质 基质金属蛋白酶-9 雌激素类
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DNA损伤诱导的长链非编码RNA(DINO)下调MMP2表达抑制人绒毛膜滋养层细胞侵袭与迁移 被引量:1
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作者 吴凯 刘圆 +3 位作者 张辉 王艳华 张慧萍 姜怡邓 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期736-742,共7页
目的探讨DNA损伤诱导的长链非编码RNA(DINO)通过调控迁移相关因子基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达对人绒毛膜滋养层细胞侵袭与迁移的影响。方法收集子痫前期(PE)患者和正常孕妇的胎盘组织(对照组)各20例,Masson染色观察胎盘组织结构改变,... 目的探讨DNA损伤诱导的长链非编码RNA(DINO)通过调控迁移相关因子基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达对人绒毛膜滋养层细胞侵袭与迁移的影响。方法收集子痫前期(PE)患者和正常孕妇的胎盘组织(对照组)各20例,Masson染色观察胎盘组织结构改变,免疫荧光组织化学染色检测胎盘组织滋养层细胞MMP2的表达;实时荧光定量PCR检测DINO的表达;将HTR-8/SVneo人绒毛膜滋养层细胞转染DINO小干扰片段(si-DINO)后,实时荧光定量PCR验证DINO、MMP2 mRNA表达,Western blot法检测MMP2蛋白表达;Transwell^(TM)侵袭实验和细胞划痕实验检测细胞侵袭、迁移情况。结果与对照组相比,PE患者血压、蛋白尿水平明显增高;胎盘组织可见纤维素样坏死,绒毛膜绒毛减少;免疫荧光显示胎盘滋养层细胞MMP2表达减弱、DINO表达增加;转染si-DINO后,DINO表达降低,而MMP2 mRNA及蛋白表达增加,HTR-8/SVneo细胞侵袭和迁移能力显著增加。结论DINO下调MMP2表达,抑制胎盘滋养层细胞的侵袭与迁移。 展开更多
关键词 子痫前期 DNA损伤诱导长链非编码RNA(DINO) 基质金属蛋白酶2(MMP2) 侵袭 迁移
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中国人群主动脉夹层死亡危险因素meta分析 被引量:21
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作者 李延 张菲 +5 位作者 唐亚楠 李伟明 关昊 王吉昌 刘建林 禄韶英 《中国卫生统计》 CSCD 北大核心 2018年第2期262-266,共5页
目的探讨中国人群主动脉夹层死亡的危险因素,为降低主动脉夹层患者的死亡率提供科学依据。方法检索1990年1月至2017年02月Pubmed、万方数据库、中文科技期刊全文数据库、中国期刊全文数据库(CNKI)收录的文献,应用Review Manager 5.3进行... 目的探讨中国人群主动脉夹层死亡的危险因素,为降低主动脉夹层患者的死亡率提供科学依据。方法检索1990年1月至2017年02月Pubmed、万方数据库、中文科技期刊全文数据库、中国期刊全文数据库(CNKI)收录的文献,应用Review Manager 5.3进行meta分析。结果共纳入文献24篇,累计病例831例,对照4750例。meta分析结果显示,中国人群主动脉夹层死亡的危险因素:神经系统阳性(OR=3.43,95%CI:2.45~4.80)、心包积液(OR=6.89,95%CI:3.54~13.41)、Stanford A型(OR=5.06,95%CI:2.73~9.38)、血压降低/休克(OR=3.87,95%CI:2.31~6.47)、高血压病史(OR=1.76,95%CI:0.99~3.13)、女性(OR=2.75,95%CI:1.79~4.22)、胸痛(OR=2.12,95%CI:1.67~2.70)、肾功能不全(OR=5.12,95%CI:1.87~14.06),而保护因素为舒张压偏高(OR=0.93,95%CI:0.89~0.97)和手术/介入治疗(OR=0.14,95%CI:0.10~0.20)。结论控制血压水平,预防神经系统、肾功能不全及心包积液等并发症,积极采取手术/介入治疗,修复主动脉内膜破口可以有效降低主动脉夹层患者的死亡风险。 展开更多
关键词 中国人 主动脉夹层 死亡 危险因素 META分析
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circRNA CPSF6核内转移促进同型半胱氨酸诱导的滋养细胞凋亡 被引量:3
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作者 高丽娜 吴琪瑞 +6 位作者 殷荷 刘林英 吴玉珠 张玉月 王艳华 吴凯 张慧萍 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期146-152,共7页
目的探讨环状RNA剪切及多聚腺苷酸化特异因子6(circRNA CPSF6)在同型半胱氨酸(Hcy)致滋养细胞凋亡中的作用及机制。方法体外培养HTR-8/SVneo人绒毛膜滋养层细胞,分为对照组(0 mmol/L Hcy处理)与1 mmol/L Hcy处理组。采用免疫荧光细胞化... 目的探讨环状RNA剪切及多聚腺苷酸化特异因子6(circRNA CPSF6)在同型半胱氨酸(Hcy)致滋养细胞凋亡中的作用及机制。方法体外培养HTR-8/SVneo人绒毛膜滋养层细胞,分为对照组(0 mmol/L Hcy处理)与1 mmol/L Hcy处理组。采用免疫荧光细胞化学染色检测滋养细胞胱天蛋白酶3(caspase-3)的表达,Western blot法检测caspase-3蛋白水平;实时定量PCR检测circRNA CPSF6的mRNA表达水平;同时,运用小干涉RNA(siRNA)技术敲低滋养细胞circRNA CPSF6表达,Western blot法检测细胞caspase-3、caspase-9、B细胞淋巴瘤分子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)表达;实时定量PCR检测circRNA CPSF6在Hcy处理前后滋养细胞胞质/胞核中的表达水平。结果与对照组相比,Hcy处理组caspase-3表达明显增加,circRNA CPSF6 mRNA表达上调;敲低circRNA CPSF6后,caspase-3表达降低,线粒体凋亡途径被抑制;正常培养的滋养细胞中circRNA CPSF6在胞质大量表达,而给予Hcy处理后,circRNA CPSF6主要在胞核表达。结论通过circRNA CPSF6核内转移激活线粒体凋亡途径促进Hcy诱导的滋养细胞凋亡。 展开更多
关键词 环状RNA剪切及多聚腺苷酸化特异因子6(circRNA CPSF6) 滋养细胞 同型半胱氨酸(Hcy) 细胞凋亡
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