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瑞舒伐他汀通过NO/eNOS信号通路改善慢性心力衰竭大鼠的心功能
被引量：
24
1
作者
徐清斌
熊爱琴
+2 位作者
徐烨华
王洋
马萍
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第2期160-164,共5页
目的探讨瑞舒伐他汀(ROS)通过一氧化氮(NO)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路对慢性心力衰竭大鼠心功能的保护作用及其机制。方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠,皮下注射异丙肾上腺素[ISO,5mg/(kg·d)]连续给药7d诱发大鼠慢性心力衰竭,...
目的探讨瑞舒伐他汀(ROS)通过一氧化氮(NO)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路对慢性心力衰竭大鼠心功能的保护作用及其机制。方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠,皮下注射异丙肾上腺素[ISO,5mg/(kg·d)]连续给药7d诱发大鼠慢性心力衰竭,瑞舒伐他汀组[ROS,5mg/(kg·d)]于第1天皮下注射ISO开始同时予以灌胃给药至第7天,停止ISO皮下注射,第8天继续给予ROS灌胃至第14天。检测血流动力学参数和心肌NO含量并观察心肌组织病理变化,采用Western blot法检测心肌eNOS的蛋白表达。结果 1瑞舒伐他汀显著改善ISO诱导的慢性心力衰竭大鼠心脏血流动力学参数,与ISO组比较,瑞舒伐他汀组显著升高左心室收缩压(LVSP)和左心室最大上升速率(+LV dP/dtmax)(P<0.01),显著降低左心室最大下降速率(-LV dP/dtmin)(P<0.01)。2瑞舒伐他汀可改善ISO诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌组织病理损害,与ISO组比较,瑞舒伐他汀的治疗可缩小心肌纤维化面积,减轻炎性细胞浸润及心肌细胞水肿,减轻毛细血管扩张。3在慢性心力衰竭大鼠心肌组织中,瑞舒伐他汀显著升高ISO诱导减低的NO含量(P<0.01)。4瑞舒伐他汀组与ISO组比较,增加ISO诱导降低的心肌组织eNOS蛋白的表达(P<0.01)。结论瑞舒伐他汀可改善ISO诱导慢性心力衰竭大鼠的心功能,其机制可能与NO/eNOS信号转导通路有关。
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关键词
瑞舒伐他汀
异丙肾上腺素
一氧化氮
内皮型一氧化氮合酶
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题名
瑞舒伐他汀通过NO/eNOS信号通路改善慢性心力衰竭大鼠的心功能
被引量：
24
1
作者
徐清斌
熊爱琴
徐烨华
王洋
马萍
机构
宁夏医科大学心脑血管医院心内科
宁夏
医科
大学
临床学院
宁夏
医科
大学
药学院
出处
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第2期160-164,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81060024)
文摘
目的探讨瑞舒伐他汀(ROS)通过一氧化氮(NO)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路对慢性心力衰竭大鼠心功能的保护作用及其机制。方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠,皮下注射异丙肾上腺素[ISO,5mg/(kg·d)]连续给药7d诱发大鼠慢性心力衰竭,瑞舒伐他汀组[ROS,5mg/(kg·d)]于第1天皮下注射ISO开始同时予以灌胃给药至第7天,停止ISO皮下注射,第8天继续给予ROS灌胃至第14天。检测血流动力学参数和心肌NO含量并观察心肌组织病理变化,采用Western blot法检测心肌eNOS的蛋白表达。结果 1瑞舒伐他汀显著改善ISO诱导的慢性心力衰竭大鼠心脏血流动力学参数,与ISO组比较,瑞舒伐他汀组显著升高左心室收缩压(LVSP)和左心室最大上升速率(+LV dP/dtmax)(P<0.01),显著降低左心室最大下降速率(-LV dP/dtmin)(P<0.01)。2瑞舒伐他汀可改善ISO诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌组织病理损害,与ISO组比较,瑞舒伐他汀的治疗可缩小心肌纤维化面积,减轻炎性细胞浸润及心肌细胞水肿,减轻毛细血管扩张。3在慢性心力衰竭大鼠心肌组织中,瑞舒伐他汀显著升高ISO诱导减低的NO含量(P<0.01)。4瑞舒伐他汀组与ISO组比较,增加ISO诱导降低的心肌组织eNOS蛋白的表达(P<0.01)。结论瑞舒伐他汀可改善ISO诱导慢性心力衰竭大鼠的心功能,其机制可能与NO/eNOS信号转导通路有关。
关键词
瑞舒伐他汀
异丙肾上腺素
一氧化氮
内皮型一氧化氮合酶
Keywords
rosuvastatin
isoproterenol
itric oxide
endothelial nitric oxide synthase
分类号
R54 [医药卫生—心血管疾病]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
瑞舒伐他汀通过NO/eNOS信号通路改善慢性心力衰竭大鼠的心功能
徐清斌
熊爱琴
徐烨华
王洋
马萍
《华中科技大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2015
24
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