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糖尿病模型大鼠海马区星形胶质细胞活化与凋亡的观察
1
作者
张娜
孟令超
+4 位作者
张竞文
常越
景丽
安俊峰
张建忠
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第1期13-17,共5页
目的:探讨糖尿病高血糖状态对于大鼠海马星形胶质细胞的影响。方法:应用链脲佐菌素(STZ)诱导Ⅰ型糖尿病SD大鼠模型,分为糖尿病模型1、2、3、4周和5周组(DM1,DM2,DM3,DM4,DM5),同周龄SD大鼠作为对照组。采用免疫荧光、免疫组化和Western ...
目的:探讨糖尿病高血糖状态对于大鼠海马星形胶质细胞的影响。方法:应用链脲佐菌素(STZ)诱导Ⅰ型糖尿病SD大鼠模型,分为糖尿病模型1、2、3、4周和5周组(DM1,DM2,DM3,DM4,DM5),同周龄SD大鼠作为对照组。采用免疫荧光、免疫组化和Western Blot等技术,对比观察糖尿病大鼠海马区星形胶质细胞的形态、caspase-3和GFAP的表达情况。结果:免疫荧光和免疫组化检测结果显示:DM1和DM2大鼠海马区星形胶质细胞的胞体增大,突起增粗;DM3和DM4大鼠海马内星形胶质细胞的突起增粗、变长,其数量明显多于正常对照组(P<0.05);而DM5大鼠海马内星形胶质细胞的突起僵硬,细胞数量有所减少,但仍高于正常对照组(P<0.05)。Western Blot结果显示:DM3,DM4,DM5大鼠海马区GFAP含量明显高于对照组和DM1,DM2(P<0.05)。caspase-3/GFAP免疫组化双标结果显示:DM1和DM2大鼠海马区偶见caspase-3阳性标记的星形胶质细胞;而DM3,DM4,DM5大鼠海马区caspase-3/GFAP双标细胞数明显多于正常对照组(P<0.05);其中DM5双标阳性细胞数明显多于DM3和DM4(P<0.05)。结论:糖尿病高血糖早期可激活星形胶质细胞,持续性糖尿病高血糖可诱导海马区星形胶质细胞活化的抑制,并引起星形胶质细胞凋亡。
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关键词
星形胶质细胞活化
细胞凋亡
高血糖
胶质原纤维酸性蛋白
海马
大鼠
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职称材料
糖尿病高血糖脑缺血再灌注梗死区周围微小血管病理变化
被引量：
6
2
作者
曲欣
张竞文
+2 位作者
常越
景丽
张建忠
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第4期433-438,共6页
目的:探讨糖尿病高血糖状态下脑缺血再灌注损伤导致梗死灶周围微小血管的病理变化。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导I型糖尿病高血糖大鼠模型,糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(DM组)和正常血糖脑缺血再灌注组(NM组)通过线栓法制备大脑中动脉阻...
目的:探讨糖尿病高血糖状态下脑缺血再灌注损伤导致梗死灶周围微小血管的病理变化。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导I型糖尿病高血糖大鼠模型,糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(DM组)和正常血糖脑缺血再灌注组(NM组)通过线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型。通过HE和免疫组织化学方法,观察大脑中动脉阻塞30 min再灌注1,3,7,14 d后,各组梗死区周围微小血管形态、数量的变化及血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达。结果:在MCAO 30 min,再灌注1 d,NM组梗死周边区域可见明显的神经元肿胀、脑水肿,再灌注7 d和14 d,基本恢复正常;DM组神经元固缩,脑水肿程度明显重于NM组,再灌注14 d仍可见脑水肿。在MCAO 30 min,再灌注3 d,缺血灶周围新生血管数量增多,表现为管腔形态不规则,内皮细胞数目增多,部分血管呈细条索状;再灌注7 d后,NM组血管基本恢复正常形态,DM组少部分微血管管腔狭窄。CD31标记血管计数可见,在MCAO 30 min,再灌注1 d,NM组和DM组梗死区周边微血管数量明显于少sham组(P<0.05);再灌注3 d和14 d,DM组微血管数量明显多于NM组(P<0.05);再灌注7 d,DM组微血管数量与NM组无显著差异。VEGF免疫组化可见,在MCAO 30 min,再灌注1,3,7,14 d,DM组梗死周边区微血管内皮细胞VEGF表达均明显高于NM组(P<0.05)。结论:糖尿病高血糖可导致局灶性脑缺血梗死区周围微血管数量增加、内皮细胞肿胀、血管腔狭窄,加重脑缺血再灌注损伤。
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关键词
糖尿病
高血糖
脑缺血/再灌注
微血管
半暗带
血管内皮细胞生长因子
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职称材料
题名
糖尿病模型大鼠海马区星形胶质细胞活化与凋亡的观察
1
作者
张娜
孟令超
张竞文
常越
景丽
安俊峰
张建忠
机构
宁夏医科大学基础医学院宁夏颅脑疾病重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地
德国
国家
分子
医学
研究中心
出处
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第1期13-17,共5页
基金
国家自然科学基金(81360184)
教育部"春晖计划"项目(Z2011058)
宁夏医科大学优势学科群建设科研项目(2014023)
文摘
目的:探讨糖尿病高血糖状态对于大鼠海马星形胶质细胞的影响。方法:应用链脲佐菌素(STZ)诱导Ⅰ型糖尿病SD大鼠模型,分为糖尿病模型1、2、3、4周和5周组(DM1,DM2,DM3,DM4,DM5),同周龄SD大鼠作为对照组。采用免疫荧光、免疫组化和Western Blot等技术,对比观察糖尿病大鼠海马区星形胶质细胞的形态、caspase-3和GFAP的表达情况。结果:免疫荧光和免疫组化检测结果显示:DM1和DM2大鼠海马区星形胶质细胞的胞体增大,突起增粗;DM3和DM4大鼠海马内星形胶质细胞的突起增粗、变长,其数量明显多于正常对照组(P<0.05);而DM5大鼠海马内星形胶质细胞的突起僵硬,细胞数量有所减少,但仍高于正常对照组(P<0.05)。Western Blot结果显示:DM3,DM4,DM5大鼠海马区GFAP含量明显高于对照组和DM1,DM2(P<0.05)。caspase-3/GFAP免疫组化双标结果显示:DM1和DM2大鼠海马区偶见caspase-3阳性标记的星形胶质细胞;而DM3,DM4,DM5大鼠海马区caspase-3/GFAP双标细胞数明显多于正常对照组(P<0.05);其中DM5双标阳性细胞数明显多于DM3和DM4(P<0.05)。结论:糖尿病高血糖早期可激活星形胶质细胞,持续性糖尿病高血糖可诱导海马区星形胶质细胞活化的抑制,并引起星形胶质细胞凋亡。
关键词
星形胶质细胞活化
细胞凋亡
高血糖
胶质原纤维酸性蛋白
海马
大鼠
Keywords
astrocytes
astrogliosis
apoptosis
diabetic hyperglycemia
glial fibrillary acidic protein
hippocampus
rat
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
R-332 [医药卫生]
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职称材料
题名
糖尿病高血糖脑缺血再灌注梗死区周围微小血管病理变化
被引量：
6
2
作者
曲欣
张竞文
常越
景丽
张建忠
机构
宁夏医科大学基础医学院宁夏颅脑疾病重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地
出处
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第4期433-438,共6页
基金
国家自然科学基金(81360184
81260184)
文摘
目的:探讨糖尿病高血糖状态下脑缺血再灌注损伤导致梗死灶周围微小血管的病理变化。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导I型糖尿病高血糖大鼠模型,糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(DM组)和正常血糖脑缺血再灌注组(NM组)通过线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型。通过HE和免疫组织化学方法,观察大脑中动脉阻塞30 min再灌注1,3,7,14 d后,各组梗死区周围微小血管形态、数量的变化及血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达。结果:在MCAO 30 min,再灌注1 d,NM组梗死周边区域可见明显的神经元肿胀、脑水肿,再灌注7 d和14 d,基本恢复正常;DM组神经元固缩,脑水肿程度明显重于NM组,再灌注14 d仍可见脑水肿。在MCAO 30 min,再灌注3 d,缺血灶周围新生血管数量增多,表现为管腔形态不规则,内皮细胞数目增多,部分血管呈细条索状;再灌注7 d后,NM组血管基本恢复正常形态,DM组少部分微血管管腔狭窄。CD31标记血管计数可见,在MCAO 30 min,再灌注1 d,NM组和DM组梗死区周边微血管数量明显于少sham组(P<0.05);再灌注3 d和14 d,DM组微血管数量明显多于NM组(P<0.05);再灌注7 d,DM组微血管数量与NM组无显著差异。VEGF免疫组化可见,在MCAO 30 min,再灌注1,3,7,14 d,DM组梗死周边区微血管内皮细胞VEGF表达均明显高于NM组(P<0.05)。结论:糖尿病高血糖可导致局灶性脑缺血梗死区周围微血管数量增加、内皮细胞肿胀、血管腔狭窄,加重脑缺血再灌注损伤。
关键词
糖尿病
高血糖
脑缺血/再灌注
微血管
半暗带
血管内皮细胞生长因子
Keywords
diabetes mellitus
hyperglycemia
cerebral ischemia/reperfusion
microvessels
penumbra
vascular en-dothelial growth factor
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
R743.3 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
糖尿病模型大鼠海马区星形胶质细胞活化与凋亡的观察
张娜
孟令超
张竞文
常越
景丽
安俊峰
张建忠
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
0
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职称材料
2
糖尿病高血糖脑缺血再灌注梗死区周围微小血管病理变化
曲欣
张竞文
常越
景丽
张建忠
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2015
6
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