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远端肢体缺血预处理对氯胺酮致发育期大鼠海马CA1区神经细胞Bcl-2和Bax表达失衡的影响 被引量:6
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作者 刘颖 李安琪 +4 位作者 马万 高宇博 邓立琴 张春 孟尽海 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期169-172,共4页
目的研究远端肢体缺血预处理对氯胺酮麻醉导致的发育期大鼠海马CA1区神经细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和凋亡因子Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达失衡的影响。方法SD新生大鼠48只,5日龄,体重8~12 g,随机分为四组:对照组(C组)于出生第7... 目的研究远端肢体缺血预处理对氯胺酮麻醉导致的发育期大鼠海马CA1区神经细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和凋亡因子Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达失衡的影响。方法SD新生大鼠48只,5日龄,体重8~12 g,随机分为四组:对照组(C组)于出生第7天腹腔注射生理盐水8 ml/kg,间隔2 h注射一次,共注射6次;远端肢体缺血预处理组(RIPC组)于出生第5天行右后肢缺血5 min,再灌注5 min预处理,4个循环,48 h后腹腔注射生理盐水8 ml/kg,方法同C组;氯胺酮组(K组)于出生第7天腹腔注射氯胺酮20mg/kg,方法同C组;肢体缺血预处理+氯胺酮组(RK组)于出生第5天行远端肢体缺血预处理,48 h后腹腔注射氯胺酮20 mg/kg,方法同C组。四组于腹腔注射完成后12 h经心脏灌注取脑,分别采用免疫组化法和Western blot法观察大鼠海马CA1区凋亡因子Bax和抗凋亡因子Bcl-2阳性细胞数量和蛋白含量。结果与RIPC组比较,K组和RK组海马CA1区神经细胞Bax阳性细胞数量明显增多,蛋白含量明显升高(P<0.05),Bcl-2阳性细胞数量明显减少,蛋白含量明显降低(P<0.05)。C组和RIPC组海马CA1区神经细胞Bcl-2和Bax阳性细胞数量和蛋白含量差异无统计学意义。与K组比较,RK组海马CA1区神经细胞Bax阳性细胞数量明显减少,蛋白含量明显降低(P<0.05),Bcl-2阳性细胞数量明显增多,蛋白含量明显升高(P<0.05)。结论远端肢体缺血预处理可减轻氯胺酮大剂量、多次注射导致的发育期大鼠海马CA1区神经细胞Bcl-2、Bax表达失衡。 展开更多
关键词 氯胺酮 远端肢体缺血预处理 发育期大鼠 B淋巴细胞瘤-2 Bcl-2相关X蛋白
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氯化钴对小鼠海马神经元细胞缺氧损伤的影响 被引量:3
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作者 肖婷婷 王莉 +1 位作者 曹相玫 倪新莉 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期439-444,共6页
目的:研究氯化钴(CoCl2)对小鼠海马神经元细胞系HT22细胞缺氧损伤的影响。方法:实验分为3组,分别为低浓度氯化钴组(CoCl2-L)、中浓度氯化钴组(CoCl2-M)和高浓度氯化钴组(CoCl2-H)。利用不同浓度CoCl2处理HT22细胞建立细胞缺氧损伤模型,... 目的:研究氯化钴(CoCl2)对小鼠海马神经元细胞系HT22细胞缺氧损伤的影响。方法:实验分为3组,分别为低浓度氯化钴组(CoCl2-L)、中浓度氯化钴组(CoCl2-M)和高浓度氯化钴组(CoCl2-H)。利用不同浓度CoCl2处理HT22细胞建立细胞缺氧损伤模型,通过HE染色观察HT22细胞轴突损伤情况,CCK-8法检测HT22细胞体外增殖活性,Western Blot检测HT22细胞中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和tau蛋白的表达情况。结果:HE染色显示CoCl2可致HT22细胞轴突断裂,CCK8检测显示CoCl2对HT22细胞的增殖有明显抑制作用。Western Blot结果显示CoCl2-H组细胞中HIF-1α表达显著上调,tau蛋白表达显著降低。结论:CoCl2可致轴突损伤,并且上调HT22细胞的HIF-1α表达、降低tau的表达。 展开更多
关键词 CoCl2 缺氧 增殖 HIF-1Α HT22细胞 小鼠
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不同缺氧时间对单侧颈总动脉结扎新生大鼠脑损伤的影响 被引量:1
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作者 王莉 肖婷婷 +1 位作者 倪新莉 曹相玫 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期525-530,共6页
目的:探讨不同缺氧时间对单侧颈总动脉结扎新生大鼠脑损伤的影响。方法:7 d龄SD大鼠48只,随机分为假手术组(Sham)和缺氧缺血组(HI)。HI组双线结扎左侧颈总动脉并剪断。根据缺氧时间HI组又分为缺氧1.5 h组(HI-S)、缺氧2 h组(HI-M)和缺氧2... 目的:探讨不同缺氧时间对单侧颈总动脉结扎新生大鼠脑损伤的影响。方法:7 d龄SD大鼠48只,随机分为假手术组(Sham)和缺氧缺血组(HI)。HI组双线结扎左侧颈总动脉并剪断。根据缺氧时间HI组又分为缺氧1.5 h组(HI-S)、缺氧2 h组(HI-M)和缺氧2.5 h组(HI-L)。术后恢复1 h后置于38℃密闭低氧箱中,并通入8%O2+92%N2混合气体。2,3,4-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评价脑梗死体积,激光散斑血流成像系统监测局部脑血流(r CBF)变化,苏木素-伊红(HE)染色观察大脑的病理形态学改变。结果:TTC染色结果显示HI-L组脑梗死体积大小基本一致;局部脑血流监测结果显示HI-M组和HI-L组损伤侧脑血流显著减少(P <0.05);HE染色结果显示HI-L组损伤侧大脑皮层及海马组织结构明显松散、细胞排列紊乱、细胞核固缩并裂解,出现大量空泡现象。结论:本研究中缺氧2.5 h时制备的模型脑损伤程度比较稳定,且成功率高,为进一步研究缺氧缺血性脑损伤的机制提供了可靠的动物模型。 展开更多
关键词 缺氧缺血脑损伤 梗死体积 模型稳定性 大鼠
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