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miR-373-3p在糖尿病视网膜病变中的作用及其机制
1
作者
贾佳
张林昌
张海霞
《解放军医学杂志》
北大核心
2025年第1期76-82,共7页
目的探讨miR-373-3p在糖尿病视网膜病变(DR)中的作用及其机制。方法收集2021年2月-2022年2月在天津市第五中心医院就诊的35例DR患者及35例非DR患者的血清,qRT-PCR检测miR-373-3p和血管内皮生长因子A(VEGFA)mRNA的表达情况。采用高糖(HG...
目的探讨miR-373-3p在糖尿病视网膜病变(DR)中的作用及其机制。方法收集2021年2月-2022年2月在天津市第五中心医院就诊的35例DR患者及35例非DR患者的血清,qRT-PCR检测miR-373-3p和血管内皮生长因子A(VEGFA)mRNA的表达情况。采用高糖(HG)处理人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)构建体外DR模型。将HRMEC分为对照组(5 mmol/L葡萄糖和25 mmol/L甘露醇处理)、HG组(30 mmol/L葡萄糖处理)、HG+miR-373-3p模拟物阴性对照(miR-con)组(转染miR-con后用30 mmol/L葡萄糖处理)、HG+miR-373-3p组(转染miR-373-3p后用30 mmol/L葡萄糖处理)、HG+miR-373-3p+vector组(转染miR-373-3p和vector后用30 mmol/L的葡萄糖处理)和HG+miR-373-3p+VEGFA组(转染miR-373-3p和VEGFA后用30 mmol/L葡萄糖处理)。采用qRT-PCR和Western blotting分析各组miR-373-3p和VEGFA mRNA及蛋白表达水平。采用CCK-8法、免疫荧光、Transwell实验、血管形成实验和Western blotting检测HRMEC的增殖、迁移及血管生成能力。采用双荧光素酶测定miR-373-3p与VEGFA之间的关系。结果与非DR患者比较,DR患者血清中miR-373-3p表达水平明显降低(P<0.05),VEGFA mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,HG组HRMEC miR-373-3p表达水平明显降低(P<0.05),VEGFA mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),细胞活力、细胞增殖率以及增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)水平均增高(P<0.05),迁移细胞数量和血管形成能力上升(P<0.05)。与HG+miR-con组比较,HG+miR-373-3p组HRMEC中miR-373-3p表达水平升高(P<0.05),VEGFA表达水平降低(P<0.05),细胞活力、细胞增殖率以及PCNA、Cyclin D1蛋白水平降低(P<0.05),迁移细胞数量和血管形成能力下降(P<0.05)。与HG+miR-373-3p+vector组比较,HG+miR-373-3p+VEGFA组HRMEC VEGFA表达水平升高(P<0.05),细胞活力、细胞增殖率以及PCNA、Cyclin D1蛋白水平均增高(P<0.05),迁移细胞数量和血管形成能力上升(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测结果显示,miR-373-3p和VEGFA序列共转染后,HRMEC中荧光素酶活性降低(P<0.05)。结论miR-373-3p在DR患者血清中低表达,其可能的机制是通过靶向VEGFA抑制HG诱导的HRMEC功能障碍。
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关键词
miR-373-3p
糖尿病视网膜病变
血管内皮生长因子A
高糖
人视网膜微血管内皮细胞
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职称材料
题名
miR-373-3p在糖尿病视网膜病变中的作用及其机制
1
作者
贾佳
张林昌
张海霞
机构
天津市第五中心医院/北京大学滨海医院眼科
出处
《解放军医学杂志》
北大核心
2025年第1期76-82,共7页
文摘
目的探讨miR-373-3p在糖尿病视网膜病变(DR)中的作用及其机制。方法收集2021年2月-2022年2月在天津市第五中心医院就诊的35例DR患者及35例非DR患者的血清,qRT-PCR检测miR-373-3p和血管内皮生长因子A(VEGFA)mRNA的表达情况。采用高糖(HG)处理人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)构建体外DR模型。将HRMEC分为对照组(5 mmol/L葡萄糖和25 mmol/L甘露醇处理)、HG组(30 mmol/L葡萄糖处理)、HG+miR-373-3p模拟物阴性对照(miR-con)组(转染miR-con后用30 mmol/L葡萄糖处理)、HG+miR-373-3p组(转染miR-373-3p后用30 mmol/L葡萄糖处理)、HG+miR-373-3p+vector组(转染miR-373-3p和vector后用30 mmol/L的葡萄糖处理)和HG+miR-373-3p+VEGFA组(转染miR-373-3p和VEGFA后用30 mmol/L葡萄糖处理)。采用qRT-PCR和Western blotting分析各组miR-373-3p和VEGFA mRNA及蛋白表达水平。采用CCK-8法、免疫荧光、Transwell实验、血管形成实验和Western blotting检测HRMEC的增殖、迁移及血管生成能力。采用双荧光素酶测定miR-373-3p与VEGFA之间的关系。结果与非DR患者比较,DR患者血清中miR-373-3p表达水平明显降低(P<0.05),VEGFA mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,HG组HRMEC miR-373-3p表达水平明显降低(P<0.05),VEGFA mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),细胞活力、细胞增殖率以及增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)水平均增高(P<0.05),迁移细胞数量和血管形成能力上升(P<0.05)。与HG+miR-con组比较,HG+miR-373-3p组HRMEC中miR-373-3p表达水平升高(P<0.05),VEGFA表达水平降低(P<0.05),细胞活力、细胞增殖率以及PCNA、Cyclin D1蛋白水平降低(P<0.05),迁移细胞数量和血管形成能力下降(P<0.05)。与HG+miR-373-3p+vector组比较,HG+miR-373-3p+VEGFA组HRMEC VEGFA表达水平升高(P<0.05),细胞活力、细胞增殖率以及PCNA、Cyclin D1蛋白水平均增高(P<0.05),迁移细胞数量和血管形成能力上升(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测结果显示,miR-373-3p和VEGFA序列共转染后,HRMEC中荧光素酶活性降低(P<0.05)。结论miR-373-3p在DR患者血清中低表达,其可能的机制是通过靶向VEGFA抑制HG诱导的HRMEC功能障碍。
关键词
miR-373-3p
糖尿病视网膜病变
血管内皮生长因子A
高糖
人视网膜微血管内皮细胞
Keywords
miR-373-3p
diabetic retinopathy
vascular endothelial growth factor A
high glucose
retinal microvascular endothelial cells
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
R774.1 [医药卫生—眼科]
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被引量
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1
miR-373-3p在糖尿病视网膜病变中的作用及其机制
贾佳
张林昌
张海霞
《解放军医学杂志》
北大核心
2025
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