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保肝合剂对急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用 被引量:9
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作者 赵晨翔 张雅敏 +1 位作者 刘宏胜 刘子荣 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期1144-1148,共5页
目的研究保肝合剂(柴胡、黄芩、法半夏,等)对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用。方法将72只C57BL/6J小鼠随机分为6组:正常组,模型组,保肝合剂低、中、高剂量组(22.5、45、90 mg/kg)和联苯双酯组(100 mg/kg)。每日... 目的研究保肝合剂(柴胡、黄芩、法半夏,等)对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用。方法将72只C57BL/6J小鼠随机分为6组:正常组,模型组,保肝合剂低、中、高剂量组(22.5、45、90 mg/kg)和联苯双酯组(100 mg/kg)。每日灌胃(ig)给予小鼠不同剂量保肝合剂14 d后,末次ig后除正常组外,各组均采用尾静脉注射Con A 20 mg/kg制备急性免疫性肝损伤模型。8 h后称重,处死小鼠;检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)水平;计算肝、脾指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果保肝合剂具有剂量依赖性地降低Con A所致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST的升高(P<0.05),降低肝匀浆中TNF-α、IFN-γ、IL-1、IL-6、OTC的水平(P<0.05)及降低肝、脾系数(P<0.05),提高SOD的活性(P<0.05),减轻Con A对肝组织的病理损伤程度。结论保肝合剂对Con A所致小鼠急性免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与增强清除自由基的能力从而抑制脂质过氧化以及减少炎性因子的释放相关。 展开更多
关键词 保肝合剂 C57BL/6J小鼠 急性免疫性肝损伤 刀豆蛋白A
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山茱萸总苷对刀豆蛋白A诱导免疫性肝损伤的保护作用 被引量:9
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作者 赵晨翔 张雅敏 +1 位作者 刘宏胜 刘子荣 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第8期1968-1971,I0010,共5页
目的:观察山茱萸总苷(TGCO)对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:将60只C57BL小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、TGCOH组、TGCOM组、TGCOL组,每组10只;正常组和模型组以0.2 mL/10 g... 目的:观察山茱萸总苷(TGCO)对刀豆蛋白A(Con A)诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:将60只C57BL小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、TGCOH组、TGCOM组、TGCOL组,每组10只;正常组和模型组以0.2 mL/10 g生理盐水灌胃,阳性对照组给予联苯双酯150 mg/kg灌胃,TGCOH组、TGCOM组、TGCOL组给予TGCO溶液460、230、115 mg/kg灌胃,1次/d,连续14 d。末次给药后2 h,正常组尾静脉注射生理盐水,其余各组尾静脉注射Con A制备小鼠免疫性肝损伤模型。8 h后称重,处死小鼠,计算各组小鼠肝、脾系数并取肝组织进行HE染色观察病理学变化;检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;检测肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OTC)含量。结果:与模型组比较,各浓度TGCO组小鼠肝组织的病变程度较轻,血清ALT、AST水平及肝组织中TNF-α、IFN-γ、IL-1、IL-6、OTC含量均降低,肝组织中SOD水平升高(P<0.05)。结论:TGCO对免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用,其作用机制可能与降低转氨酶,提高抗氧化能力和抑制TNF-α、IFN-r、IL-1、IL-6生成有关。 展开更多
关键词 山茱萸总苷 C57BL小鼠 急性免疫性肝损伤 刀豆蛋白A
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耐力运动对ApoE基因敲除小鼠一氧化氮系统的影响及其对AS形成的干预作用 被引量:3
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作者 张洪侠 刘善云 +5 位作者 李宁 冯红 王洪涛 王敏 徐新女 王金环 《天津体育学院学报》 CAS CSSCI 北大核心 2010年第2期122-124,133,共4页
目的:以ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠为动脉粥样硬化(AS)模型,观察耐力训练对ApoE-/-小鼠AS形成的干预作用及NO系统的影响,以探讨耐力运动抗AS的可能机制。方法:将24只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为AS模型组和运动干预组,每组12只,运动组在活... 目的:以ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠为动脉粥样硬化(AS)模型,观察耐力训练对ApoE-/-小鼠AS形成的干预作用及NO系统的影响,以探讨耐力运动抗AS的可能机制。方法:将24只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为AS模型组和运动干预组,每组12只,运动组在活动跑台上进行耐力训练,实验持续14周后,测定两组小鼠主动脉斑块面积及病理变化、血清NO和血脂水平以及主动脉iNOS和eNOS蛋白表达。结果:运动组小鼠主动脉斑块面积显著小于对照组(P<0.01),血管壁及内膜损伤程度较对照组减轻,血清NO浓度和主动脉eNOS蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),i-NOS蛋白表达显著低于对照组(P<0.05),血脂水平两组间无显著差异。结论:耐力运动通过增加eNOS蛋白表达、抑制iNOS蛋白表达和提高血中NO水平而发挥抗动脉粥样硬化的作用。 展开更多
关键词 耐力运动 APOE基因敲除小鼠 动脉粥样硬化 一氧化氮 一氧化氮合酶
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耐力训练对动脉粥样硬化ApoE^-/-小鼠主动脉NF-κB和MMP-9表达的影响 被引量:2
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作者 刘善云 何玉秀 +5 位作者 张洪侠 冯红 王洪涛 王敏 徐新女 王金环 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期550-554,共5页
目的:探讨耐力训练对动脉粥样硬化(AS)载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响及其在抗AS中的作用。方法:36只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为14周AS模型组(H组)、26周AS模型组(HH组)、1... 目的:探讨耐力训练对动脉粥样硬化(AS)载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响及其在抗AS中的作用。方法:36只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为14周AS模型组(H组)、26周AS模型组(HH组)、14周造模+12周运动干预组(HE组),每组12只,均饲以高脂膳食饲料。HE组小鼠经14周高脂饲养形成AS后,开始在活动跑台上进行12周耐力训练(13 m/min,60min/次,每周5次)。另选取12只8周龄C57BL/6J小鼠作为对照组(N组),饲以标准饲料。制备主动脉根部冰冻切片,行HE染色观察主动脉病理变化,行原位杂交法测定主动脉NF-κB mRNA表达,行免疫组化法测定主动脉NF-κBp65及MMP-9蛋白表达,其表达量用阳性细胞%表示。结果:①14周高脂膳食后H组小鼠发生AS;HH组较H组病变加重,而HE组较HH组病变减轻。②HH组小鼠主动脉NF-κB mRNA及NF-κBp65阳性细胞%均显著高于N组,而HE组显著低于HH组(P<0.01)。③HH组小鼠主动脉MMP-9阳性细胞%显著高于N组,而HE组显著低于HH组(P<0.01)。结论:耐力训练降低AS小鼠主动脉NF-κB表达和MMP-9表达,发挥抗AS作用,可能是运动防治AS的机制之一。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 耐力训练 载脂蛋白E基因敲除小鼠 核因子-ΚB 基质金属蛋白
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耐力训练对ApoE^-/-小鼠AS形成及病理变化的干预作用研究 被引量:1
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作者 刘善云 何玉秀 +5 位作者 张洪侠 冯红 王洪涛 王敏 徐新女 王金环 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期42-47,52,共7页
目的:采用复制的实验动物AS模型,观察耐力运动对AS形成的预防作用和对已经形成的AS的治疗或干预效果。方法:选取48只8周龄ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠,饲以高脂高胆固醇膳食,实验动物分组为14周AS模型组(H组)、14周跑台运动组(HE组)、26... 目的:采用复制的实验动物AS模型,观察耐力运动对AS形成的预防作用和对已经形成的AS的治疗或干预效果。方法:选取48只8周龄ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠,饲以高脂高胆固醇膳食,实验动物分组为14周AS模型组(H组)、14周跑台运动组(HE组)、26周AS模型组(HH组)、14周造模+12周跑台运动组(H+E组),并选取8周龄C57BL/6J小鼠24只作为对照组,每组12只。令HE组和H+E组小鼠在活动跑台上进行耐力性运动(13 m/min,60 min/次,每周5次)。取主动脉组织制备主动脉根部冰冻切片,油红O染色评估AS斑块面积,HE染色分析主动脉组织病理学变化等。结果:(1)H组小鼠主动脉血管内膜可见大量AS斑块,其面积占血管腔总面积的41.79±6.93%,HE组主动脉斑块面积为25.07±7.04%,显著低于H组(P<0.01),且病变程度较H组明显减轻。(2)与H组相比,HH组小鼠主动脉AS病变进一步加重,斑块面积与血管腔总面积比例达58.80±6.40%,H+E组斑块面积为50.35±3.52%,显著低于HH组(P<0.05),且病变进展程度相对减缓。结论:14周耐力训练能有效地预防ApoE-/-小鼠AS的形成,12周耐力训练对ApoE-/-小鼠已经形成的AS起到了减缓其病变进展的作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化(AS) 耐力训练 载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-) 小鼠
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孕期糖代谢状况对早产儿早期胰岛功能的影响 被引量:1
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作者 齐继 刘戈力 +3 位作者 张平平 初玉芹 张金艳 王玉亮 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期737-740,共4页
目的分析母亲孕期糖代谢状况对其早产儿早期胰岛功能的影响,并探讨监测早产儿早期胰岛功能的敏感指标。方法将2012年3月至12月入住新生儿重症监护病房的82例早产儿分为2组,母亲孕期糖代谢异常组(35例)和母亲孕期糖代谢正常组(47例),分... 目的分析母亲孕期糖代谢状况对其早产儿早期胰岛功能的影响,并探讨监测早产儿早期胰岛功能的敏感指标。方法将2012年3月至12月入住新生儿重症监护病房的82例早产儿分为2组,母亲孕期糖代谢异常组(35例)和母亲孕期糖代谢正常组(47例),分别检测早产儿生后1 h和7 d的空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、C-肽和胰岛素原,并比较早产儿胰岛β细胞功能的相关指数。结果两组早产儿母亲的孕前和产前体质指数(BMI)、早产儿出生时体质量和头围的差异均有统计学意义(P<0.05),但母亲孕体质量期增加的差异无统计学意义(P>0.05)。两组早产儿出生时胰岛素原与生后7 d的C-肽、胰岛素原的差异有统计学意义(P<0.05)。两组早产儿胰岛素抵抗指数(IR)、空腹β细胞功能指数(FBCI)和胰岛素敏感指数(IAI)的差异无统计学意义(P>0.05)。结论母亲孕期糖代谢异常并不影响早产儿早期胰岛功能,但早产儿早期胰岛素原的分泌已受影响。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 血糖 胰岛素原 新生儿
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棕榈酸诱导人胰岛β细胞去特征化 被引量:5
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作者 刘娜 刘腾丽 +2 位作者 王乐 梁瑞 王树森 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1747-1755,共9页
目的:探究棕榈酸(PA)对人胰岛β细胞功能的影响及其机制。方法:分离人胰岛细胞和小鼠胰岛细胞,经PA处理后,通过葡萄糖刺激下的胰岛素分泌实验评估胰岛素分泌能力;通过Western blot检测β细胞关键转录因子Pdx1和MafA的蛋白表达水平;通过R... 目的:探究棕榈酸(PA)对人胰岛β细胞功能的影响及其机制。方法:分离人胰岛细胞和小鼠胰岛细胞,经PA处理后,通过葡萄糖刺激下的胰岛素分泌实验评估胰岛素分泌能力;通过Western blot检测β细胞关键转录因子Pdx1和MafA的蛋白表达水平;通过RT-qPCR检测β细胞关键转录因子PDX1、NKX6.1和MAFA,β细胞去分化标志物ALDH1A3,以及炎症调节因子白细胞介素1β(IL-1β)和环氧合酶2(COX2)的mRNA表达水平;通过免疫荧光染色实验检测人胰岛细胞中NKX6.1、FOXO1和ALDH1A3蛋白的表达和定位。结果:PA处理显著抑制了葡萄糖刺激的人和小鼠胰岛细胞的胰岛素分泌水平(P<0.05或P<0.01);PA显著抑制了β细胞关键转录因子PDX1、NKX6.1、MAFA和FOXO1的表达水平,但是并未造成ALDH1A3的表达升高及FOXO1与NKX6.1的错误转位;PA处理显著上调了IL-1β和COX2的mRNA表达水平。结论:PA处理通过抑制β细胞关键转录因子的表达,引起β细胞去特征化,从而引起β细胞的胰岛素分泌功能受损,其调控机制可能涉及胰岛细胞内炎症水平的升高。 展开更多
关键词 胰岛Β细胞 β细胞去特征化 棕榈酸 糖尿病
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