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颅内肿瘤患者红细胞超氧化物歧化酶含量变化的初步探讨 被引量:2
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作者 单书宝 张瑞珠 +2 位作者 梁立平 江德华 浦佩玉 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1989年第6期321-323,共3页
本文报道了用Sun和Zigman改良的肾上腺素自氧化法测定了60例健康人红细胞SOD的含量,均值为545.4±45.6μg/gHb,未发现与性别和年龄有关,并与某些作者报道的正常值相比较进行了讨论。本文60例颅内肿瘤患者RBC中SOD平均含量为444.5... 本文报道了用Sun和Zigman改良的肾上腺素自氧化法测定了60例健康人红细胞SOD的含量,均值为545.4±45.6μg/gHb,未发现与性别和年龄有关,并与某些作者报道的正常值相比较进行了讨论。本文60例颅内肿瘤患者RBC中SOD平均含量为444.5±58.1μg/gHb,明显低于正常对照组(P<0.001);各种不同病理类型的颅内肿瘤患者RBC中SOD含量虽均低于正常组,但相互之间无明显差异;同一病理类型不同级别的肿瘤患者测定结果亦相近。 展开更多
关键词 颅内肿瘤 超氧物歧化酶 红细胞
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光明与挑战:胶质瘤靶向治疗前沿进展
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作者 苏东元 康春生 《中国神经精神疾病杂志》 北大核心 2025年第1期1-7,共7页
胶质瘤是成人最常见的恶性原发性脑肿瘤,特点是恶性进展迅速、复发率和致死率高。其主要治疗方式是手术和术后放、化疗。替莫唑胺作为胶质瘤临床治疗的一线化疗药,能有效改善患者预后,但其耐药问题却日益严峻。随着分子标志物检测水平... 胶质瘤是成人最常见的恶性原发性脑肿瘤,特点是恶性进展迅速、复发率和致死率高。其主要治疗方式是手术和术后放、化疗。替莫唑胺作为胶质瘤临床治疗的一线化疗药,能有效改善患者预后,但其耐药问题却日益严峻。随着分子标志物检测水平的提高和精准医疗的提出,胶质瘤的靶向、个体化治疗策略也日新月异。胶质瘤新型标志物的发现,如:长链非编码RNA HOTAIR(HOX antisense intergenic RNA)、聚合酶Ⅰ和转录本释放因子(polymerase-1 and transcript release factor,PTRF/Cavin1)、MET等和计算机辅助药物设计(computer-aided drug design,CADD)等新技术的应用使得胶质瘤靶向药物的设计和研发进入一个新篇章。由于胶质瘤的异质性,单一靶向药物作用有限,在未来,物理、化学和生物等干预措施的结合才是胶质瘤治疗的突破方向。 展开更多
关键词 胶质瘤 靶向治疗 分子标志物 计算机辅助药物设计 PTRF/Cavin1 HOTAIR MET
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颅内肿瘤组织谷胱甘肽过氧化物酶活性的观察
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作者 黄恩强 单书宝 +1 位作者 江德华 浦佩玉 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第3期148-150,共3页
本文采用Floh和Gnzler的方法测定了41例颅内肿瘤组织和3例恶性胶质细胞瘤体外细胞系的GSH-Px的活性,并同13例正常脑组织标本进行比较。结果表明:纤维型及混合型脑膜瘤组织之GSH-Px活性显著高于正常脑组织(P<0.01)。虽然各型星形细胞... 本文采用Floh和Gnzler的方法测定了41例颅内肿瘤组织和3例恶性胶质细胞瘤体外细胞系的GSH-Px的活性,并同13例正常脑组织标本进行比较。结果表明:纤维型及混合型脑膜瘤组织之GSH-Px活性显著高于正常脑组织(P<0.01)。虽然各型星形细胞瘤中的GSH-Px活性与正常脑组织无统计学上的差异,但恶性度相对低者(Ⅱ级)之GSH-Px活性仍较恶性度高者(Ⅲ~Ⅳ级)为高(P<0.05)。恶性胶质细胞瘤体外细胞系之GSH-Px活性与相应的恶性胶质细胞瘤组织之间无明显差别。初步认为脑瘤组织中GSH-Px活性与病理类型及恶性度有关,其变化机制尚有待进一步阐明。 展开更多
关键词 谷胱甘肽 过氧化物酶 脑肿瘤
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一种新型纳米基因载体的制备及体外实验 被引量:25
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作者 常津 刘海峰 +4 位作者 许晓秋 原续波 姚康德 尤永平 蒲佩玉 《中国生物医学工程学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期515-519,529,共6页
本实验以聚乳酸和O 羧甲基壳聚糖为基质材料 ,采用超声波法制备了聚乳酸 O 羧甲基壳聚糖纳米微球 ,并用环境扫描电镜和XPS对其进行了表征。将聚乳酸 O 羧甲基壳聚糖纳米微球携带寡核苷酸转染TJ90 5人脑胶质瘤细胞 ,并通过RT PCR方法... 本实验以聚乳酸和O 羧甲基壳聚糖为基质材料 ,采用超声波法制备了聚乳酸 O 羧甲基壳聚糖纳米微球 ,并用环境扫描电镜和XPS对其进行了表征。将聚乳酸 O 羧甲基壳聚糖纳米微球携带寡核苷酸转染TJ90 5人脑胶质瘤细胞 ,并通过RT PCR方法对细胞的转染情况作了一系列的体外检测。结果表明 ,携带寡核苷酸的聚乳酸 O 羧甲基壳聚糖纳米微球能有效地转染TJ90 5人脑胶质瘤细胞 ,同时也能有效地抑制胶质瘤细胞中端粒酶RNA、端粒酶催化亚基RNA的表达和端粒酶的活性 ,从而抑制人脑胶质瘤细胞生长 ,达到基因治疗的目的。 展开更多
关键词 聚乳酸 O-羟甲基壳聚糖 纳米微球 基因载体 胶质瘤 基因治疗 高分子材料
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VHL基因对U251胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响 被引量:1
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作者 肖兵 叶敏华 +4 位作者 周旋 吴淼经 韩磊 康春生 祝新根 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2014年第15期957-960,共4页
目的:研究VHL基因对U251胶质瘤细胞侵袭和迁移能力的影响。方法:使用VHL表达质粒转染胶质瘤细胞,采用RT-PCR检测VHL mRNA表达,Western blot检测VHL、MMP-2、MMP-9蛋白表达,应用Transwell体外侵袭实验、划痕实验检测上调VHL基因后对U251... 目的:研究VHL基因对U251胶质瘤细胞侵袭和迁移能力的影响。方法:使用VHL表达质粒转染胶质瘤细胞,采用RT-PCR检测VHL mRNA表达,Western blot检测VHL、MMP-2、MMP-9蛋白表达,应用Transwell体外侵袭实验、划痕实验检测上调VHL基因后对U251胶质瘤细胞侵袭迁移能力的影响。使用VHL表达质粒处理后的U251细胞建立裸鼠颅内模型,利用免疫组织化学染色法对颅内模型组织切片中VHL、MMP-2、MMP-9蛋白表达进行检测。结果:VHL表达质粒转染胶质瘤细胞后VHLmRNA、VHL蛋白表达增高,MMP-2、MMP-9蛋白表达下降;并抑制U251胶质瘤细胞侵袭迁移能力。对染色后的组织切片进行分析,VHL表达质粒处理组中VHL的表达较对照组明显升高,MMP-2、MMP-9蛋白较对照组表达减少。结论:VHL基因能够有效抑制U251胶质瘤细胞侵袭迁移能力,VHL基因可成为治疗胶质瘤的一个有效靶点。 展开更多
关键词 胶质瘤 侵袭 迁移 基质金属蛋白酶
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人脑胶质瘤中IKKε的表达及其意义 被引量:3
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作者 李会兵 俞凯 +4 位作者 张安玲 王坤 王广秀 康春生 黄强 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期321-324,共4页
目的探讨IKKε基因在人脑胶质瘤组织中的表达及其意义。方法收集具有明确病理分级的51新鲜胶质瘤标本,其中Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤24例,Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤27例,并取7例内减压去除的脑组织标本作为对照。采用实时定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印... 目的探讨IKKε基因在人脑胶质瘤组织中的表达及其意义。方法收集具有明确病理分级的51新鲜胶质瘤标本,其中Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤24例,Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤27例,并取7例内减压去除的脑组织标本作为对照。采用实时定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测IKKεmRNA和蛋白水平的表达,免疫组化染色确定IKKε的细胞定位,研究IKKε蛋白表达与胶质瘤病理分级的关系。结果 IKKεmRNA水平(t=23.734,P<0.05)和蛋白水平(掊2=12.583,P<0.05)在人胶质瘤中的表达显著高于对照脑组织,在Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组的表达显著高于Ⅰ~Ⅱ级组(t=21.587,P<0.05)。Western blot结果显示7例对照脑组织6例无IKKε表达(6/7),24例Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤3例中/高表达,27例Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤23例中/高表达。IKKε的表达与人脑胶质瘤病理分级呈正相关(r=0.513,P<0.05)。免疫组化染色显示IKKε阳性反应物主要位于胞浆。结论IKKε在人脑胶质瘤中呈高表达,IKKε的表达与人脑胶质瘤的病理分级相关,可能与人脑胶质瘤的发生及恶性进展有关。 展开更多
关键词 人脑胶质瘤 IKKε病理分级
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聚合酶Ⅰ和转录本释放因子:一个具有脂质代谢和免疫微环境重构功能的全新胶质瘤标记物 被引量:1
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作者 崔晓腾 康春生 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2022年第21期1094-1097,共4页
聚合酶Ⅰ和转录本释放因子(polymerase-1 and transcript release factor,PTRF/Cavin-1),最初因参与基因转录终止过程被报道,随后发现其可与细胞膜上小凹蛋白结合,通过参与细胞质膜小凹形成促进外泌体分泌,调节全身脂质代谢等。先天性... 聚合酶Ⅰ和转录本释放因子(polymerase-1 and transcript release factor,PTRF/Cavin-1),最初因参与基因转录终止过程被报道,随后发现其可与细胞膜上小凹蛋白结合,通过参与细胞质膜小凹形成促进外泌体分泌,调节全身脂质代谢等。先天性全身性脂肪营养不良患者常见PTRF/Cavin-1基因突变/缺失。在胶质瘤中,PTRF/Cavin-1不仅可作为提示患者预后的标记物,还可通过影响肿瘤细胞内吞和外分泌、肿瘤脂质代谢重编程、重塑肿瘤细胞外基质等多种途径促进肿瘤恶性行为发生。本文归纳整理了PTRF/Cavin-1在胶质瘤中的多功能性,有助于全面理解其促进肿瘤发展的分子机制,开发针对PTRF/Cavin-1的胶质瘤靶向药物。 展开更多
关键词 胶质瘤 PTRF/Cavin-1 细胞内吞 脂质代谢 免疫微环境
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