文摘目的探讨蒲葵子总黄酮(TFFL)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病细胞模型中人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH)损伤的影响。方法以正常培养的SK-N-SH作为正常组。SK-N-SH用2000μmol/L MPP+处理48 h建立帕金森病细胞模型,依据不同处理分为模型组、低浓度组(5μg/ml TFFL)、中浓度组(15μg/ml TFFL)、高浓度组(45μg/ml TFFL)、阴性组、干扰组(转染BLACAT1小分子干扰RNA)、对照组、转染组[转染微小RNA(miR)-29c-3p]、质粒组、载体组(转染pcDNA-BLACAT1)。试剂盒检测丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、还原性谷胱甘肽(GSH)水平;甲基噻唑基四唑检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;qRT-PCR法检测BLACAT1、miR-29c-3p表达量。结果与正常组比较,模型组细胞存活率和GSH水平降低,miR-29c-3p表达降低(0.29±0.05 vs 1.00±0.03,P<0.05),MDA水平和LDH活性升高,细胞凋亡率升高,BLACAT1表达水平升高(4.01±0.42 vs 1.00±0.04,P<0.05)。低、中、高浓度组较模型组;干扰组较阴性组;转染组较对照组细胞存活率升高,GSH水平升高,MDA水平和LDH活性降低,细胞凋亡率降低(P<0.05,P<0.01)。BLACAT1可靶向调控miR-29c-3p;BLACAT1过表达逆转TFFL对MPP+诱导的细胞增殖、凋亡及氧化应激的作用。结论TFFL可通过调控BLACAT1/miR-29c-3p分子轴,抑制MPP+诱导的SK-N-SH氧化应激、凋亡及促进细胞增殖,进而保护神经细胞。
