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APE1基因沉默增强骨肉瘤U2-OS细胞硼替佐米治疗敏感性的实验研究
被引量：
2
1
作者
多健
王国文
+2 位作者
韩秀鑫
杨吉龙
孙建合
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第8期429-432,共4页
目的:探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(APE1)基因沉默对蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomib,PS-341)抑制骨肉瘤U2-OS细胞增殖作用的影响及其生物学机制方法:将APE1特异性shRNA的重组质粒,稳定转染人骨肉瘤U2-OS细胞,采用聚合酶链反应和免...
目的:探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(APE1)基因沉默对蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomib,PS-341)抑制骨肉瘤U2-OS细胞增殖作用的影响及其生物学机制方法:将APE1特异性shRNA的重组质粒,稳定转染人骨肉瘤U2-OS细胞,采用聚合酶链反应和免疫印迹法检测转染前后U2-OS细胞中APE1的表达,采用四甲基偶氮唑盐法观察PS-341和APE1-siRNA对人骨肉瘤U2-OS细胞生长的抑制作用,采用免疫印迹法检测PS-341和APE1-siRNA对U2-OS细胞中APE1和胞核NF-λB的表达的影响。结果:细胞稳定转染APE1-siRNA重组质粒后,APE1mRNA和蛋白表达分别下降约46.1%和62.6%,MTT法检测U2-OS细胞增殖受到抑制。转染前后U2-OS细胞PS-341的IC50值分别为371.54 nmoL/L与109.64 nmoL/L,两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot结果显示PS-341和APE1-siRNA均抑制U2-OS细胞胞核中NF-λB的表达,两者联合应用抑制效果更明显。结论:APE1-shRNA质粒转染骨肉瘤U2-OS细胞后,肿瘤细胞的增殖率降低,对PS-341抑制U2-OS细胞的增殖具有协同作用。
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关键词
骨肉瘤
蛋白酶体抑制剂
脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶1
NF-ΚB蛋白
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职称材料
题名
APE1基因沉默增强骨肉瘤U2-OS细胞硼替佐米治疗敏感性的实验研究
被引量：
2
1
作者
多健
王国文
韩秀鑫
杨吉龙
孙建合
机构
天津医科大学附属肿瘤医院骨和软组织肿瘤科
天津医科大学
附属
肿瘤
医院
麻醉科
出处
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第8期429-432,共4页
基金
天津市自然科学基金(编号:08JCYBJC05500)资助~~
文摘
目的:探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(APE1)基因沉默对蛋白酶体抑制剂硼替佐米(bortezomib,PS-341)抑制骨肉瘤U2-OS细胞增殖作用的影响及其生物学机制方法:将APE1特异性shRNA的重组质粒,稳定转染人骨肉瘤U2-OS细胞,采用聚合酶链反应和免疫印迹法检测转染前后U2-OS细胞中APE1的表达,采用四甲基偶氮唑盐法观察PS-341和APE1-siRNA对人骨肉瘤U2-OS细胞生长的抑制作用,采用免疫印迹法检测PS-341和APE1-siRNA对U2-OS细胞中APE1和胞核NF-λB的表达的影响。结果:细胞稳定转染APE1-siRNA重组质粒后,APE1mRNA和蛋白表达分别下降约46.1%和62.6%,MTT法检测U2-OS细胞增殖受到抑制。转染前后U2-OS细胞PS-341的IC50值分别为371.54 nmoL/L与109.64 nmoL/L,两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot结果显示PS-341和APE1-siRNA均抑制U2-OS细胞胞核中NF-λB的表达,两者联合应用抑制效果更明显。结论:APE1-shRNA质粒转染骨肉瘤U2-OS细胞后,肿瘤细胞的增殖率降低,对PS-341抑制U2-OS细胞的增殖具有协同作用。
关键词
骨肉瘤
蛋白酶体抑制剂
脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶1
NF-ΚB蛋白
Keywords
Osteosarcoma
Proteasome inhibitor
Apurinic / Apyrimidinic Endonuclease 1
NF-κB protein
分类号
R738.1 [医药卫生—肿瘤]
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作者
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1
APE1基因沉默增强骨肉瘤U2-OS细胞硼替佐米治疗敏感性的实验研究
多健
王国文
韩秀鑫
杨吉龙
孙建合
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2012
2
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