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EHD2调节乳腺上皮细胞极性的实验研究被引量：3: 1; 作者郭立莎王洪玉 +3 位作者吴敏徐玥董秋萍应国光《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期608-611,共4页; 目的:研究EHD2基因对上皮细胞极性的调控作用及其机制,探讨EHD2基因在乳腺癌组织中表达失调的肿瘤分子生物学和细胞生物学意义。方法:以乳腺永生化正常上皮细胞的二维和三维培养为模型,建立EHD2突变体的Doxycycline外源诱导表达体系,应... 展开更多; 关键词 EHD2 乳腺上皮细胞极性; 在线阅读下载PDF 职称材料

MDR1和Anxa2在乳腺癌组织中的表达与侵袭转移的关系研究被引量：5: 2; 作者魏熙胤马宁 +2 位作者张飞曹淑贞牛瑞芳《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2011年第18期1145-1148,共4页; 目的:探讨乳腺癌组织中多药耐药基因(MDR1)和膜联蛋白(Anxa2)表达的相关性及其与乳腺癌转移的关系。方法:应用荧光定量PCR的方法检测20例配对的乳腺导管内癌、100例乳腺浸润性导管癌、70例癌旁正常组织中MDR1和Anxa2 mRNA的相对表达情... 展开更多; 关键词 MDR1 Anxa2乳腺癌荧光定量PCR转移; 在线阅读下载PDF 职称材料

ITSN1-S对胶质瘤细胞凋亡的作用研究被引量：3: 3; 作者王冰冰牛瑞芳马勇杰《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期608-610,共3页; 目的:研究ITSN1-S蛋白在调节恶性胶质瘤细胞增殖与凋亡方面的作用,并进一步探讨其相关的分子机制。方法:利用小RNA干扰技术抑制体外培养的人胶质母细胞瘤细胞LN-229中ITSN1-S蛋白的表达,并应用MTT、流式细胞术、TUNEL染色等方法检测胶... 展开更多; 关键词 ITSN1-S 胶质母细胞瘤细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

EHD2干扰影响永生化乳腺上皮细胞的增殖和迁移被引量：4: 4; 作者王洪玉郭立莎 +3 位作者吴敏徐玥董秋萍应国光《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期601-604,共4页; 目的:研究EHD2膜转运调控蛋白对非癌乳腺上皮细胞HBL100生长、粘附和迁移等生物学行为的影响,揭示乳腺癌发生发展的新分子机制。方法:数据挖掘分析已公开的各组乳腺癌基因表达芯片结果中EHD2基因表达与乳腺肿瘤发生发展的关系。小RNA干... 展开更多; 关键词 EHD2 增殖粘附迁移乳腺癌; 在线阅读下载PDF 职称材料

Girdin对恶性胶质瘤细胞增殖和运动能力的影响被引量：2: 5; 作者李智慧王静 +1 位作者谷峰马勇杰《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期8-11,共4页; 目的:观察抑制恶性胶质瘤LN229细胞中Girdin蛋白的表达对细胞运动的影响,并探讨其分子机制。方法:用小RNA干扰技术降低恶性胶质瘤细胞株LN229中Girdin蛋白的表达水平,通过Western blotting技术验证其降表达效率,并筛选出稳定降表达的克... 展开更多; 关键词胶质瘤 Girdin 增殖细胞运动; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名EHD2调节乳腺上皮细胞极性的实验研究被引量：3: 1; 作者郭立莎王洪玉吴敏徐玥董秋萍应国光; 机构天津医科大学附属肿瘤医院肿瘤研究所中心实验室乳腺癌防治教育部重点实验室天津市肿瘤防治重点实验室; 出处《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期608-611,共4页; 基金国家自然科学基金(编号:30772528,81072158)资助~~; 文摘目的:研究EHD2基因对上皮细胞极性的调控作用及其机制,探讨EHD2基因在乳腺癌组织中表达失调的肿瘤分子生物学和细胞生物学意义。方法:以乳腺永生化正常上皮细胞的二维和三维培养为模型,建立EHD2突变体的Doxycycline外源诱导表达体系,应用荧光显微镜和激光共聚焦显微成像技术,观察诱导表达前后细胞在二维培养条件下细胞内β肌动蛋白的微丝组装及聚合情况,以及三维基质胶培养条件下对上皮细胞腺泡形成的影响,综合判断EHD2蛋白在调控上皮细胞极性中的生物学作用。结果:EHD2突变的诱导表达显著影响乳腺上皮细胞的骨架重排,在细胞表面发生密集发散状微刺,细胞内定向排列的β肌动蛋白微丝结构消失。三维培养中,EHD2突变体的引入破坏了原本规则的腺泡型生长,细胞向外侵入基质。结论:EHD2突变可导致乳腺上皮细胞的骨架重排和极性改变,可能是乳腺肿瘤发生的重要机制之一。; 关键词 EHD2 乳腺上皮细胞极性; Keywords EHD2 Breast epithelial cell Polarity; 分类号 R737.9 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名MDR1和Anxa2在乳腺癌组织中的表达与侵袭转移的关系研究被引量：5: 2; 作者魏熙胤马宁张飞曹淑贞牛瑞芳; 机构天津医科大学附属肿瘤医院肿瘤研究所中心实验室; 出处《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2011年第18期1145-1148,共4页; 基金国家自然科学基金(编号:81071731)资助~~; 文摘目的:探讨乳腺癌组织中多药耐药基因(MDR1)和膜联蛋白(Anxa2)表达的相关性及其与乳腺癌转移的关系。方法:应用荧光定量PCR的方法检测20例配对的乳腺导管内癌、100例乳腺浸润性导管癌、70例癌旁正常组织中MDR1和Anxa2 mRNA的相对表达情况。结果:MDR1 mRNA在乳腺导管内癌中的表达水平明显高于癌旁正常组织(P=0.005),乳腺浸润性导管癌组织中mRNA的表达明显高于癌旁正常组织(P=0.017)和导管内癌(P=0.019 6)。Anxa2 mRNA在乳腺导管内癌中表达与癌旁正常组织相比无显著性差异(P=0.188 9),但是在乳腺浸润性导管癌组织中的表达明显高于导管内癌(P=0.000 8)和癌旁正常组织(P<0.000 1);MDR1和Anxa2 mRNA的表达升高均与患者出现淋巴结转移有关(P<0.01);2种基因在乳腺浸润性导管癌中的表达呈正相关(P<0.000 1)。结论:在肿瘤进展过程中,MDR1和Anxa2 mRNA表达上调与乳腺癌的淋巴结转移有关,二者之间表达具有正相关提示肿瘤细胞的多药耐药的获得和肿瘤侵袭转移之间有着密切联系。; 关键词 MDR1 Anxa2乳腺癌荧光定量PCR转移; Keywords MDR1 Anxa2 Breast cancer Quantitative RT-PCR Transfer; 分类号 R737.9 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名ITSN1-S对胶质瘤细胞凋亡的作用研究被引量：3: 3; 作者王冰冰牛瑞芳马勇杰; 机构乳腺癌防治教育部重点实验室乳腺癌防治教育部重点实验室; 出处《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期608-610,共3页; 基金国家自然科学基金资助(编号:30700253,30800355)~~; 文摘目的:研究ITSN1-S蛋白在调节恶性胶质瘤细胞增殖与凋亡方面的作用,并进一步探讨其相关的分子机制。方法:利用小RNA干扰技术抑制体外培养的人胶质母细胞瘤细胞LN-229中ITSN1-S蛋白的表达,并应用MTT、流式细胞术、TUNEL染色等方法检测胶质母细胞瘤细胞的增殖与凋亡情况,进而应用Western blotting法检测与细胞凋亡密切相关的蛋白(Bad、Bcl-2)的表达情况。结果:与对照组相比,转染组细胞的增殖受到明显抑制(P<0.05),凋亡显著增加(P<0.05),并且促凋亡蛋白Bad的表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达下降。结论:ITSN1-S参与调节胶质母细胞瘤细胞的增殖与凋亡,该作用可能与其调节凋亡相关蛋白的表达有关。; 关键词 ITSN1-S 胶质母细胞瘤细胞凋亡; Keywords ITSN1 -S Glioblastoma cell Apoptosis; 分类号 R739.4 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名EHD2干扰影响永生化乳腺上皮细胞的增殖和迁移被引量：4: 4; 作者王洪玉郭立莎吴敏徐玥董秋萍应国光; 机构天津医科大学附属肿瘤医院肿瘤研究所中心实验室乳腺癌防治教育部重点实验室天津市肿瘤防治重点实验室; 出处《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期601-604,共4页; 基金国家自然科学基金(编号:30772528,81072158)资助~~; 文摘目的:研究EHD2膜转运调控蛋白对非癌乳腺上皮细胞HBL100生长、粘附和迁移等生物学行为的影响,揭示乳腺癌发生发展的新分子机制。方法:数据挖掘分析已公开的各组乳腺癌基因表达芯片结果中EHD2基因表达与乳腺肿瘤发生发展的关系。小RNA干扰永生化非癌乳腺上皮细胞HBL100的EHD2蛋白表达水平,免疫印迹法检测验证EHD2蛋白的降表达情况,并以此为模型研究EHD2干扰表达对细胞的增殖速度、粘附能力以及迁移能力等生物学行为的影响。结果:数据挖掘结果显示,EHD2基因在乳腺癌中的表达明显减弱,而且其表达水平随肿瘤病理分级的升高呈逐级下降趋势。HBL100细胞系小RNA干扰EHD2表达后,二维培养条件下的生长及EGF诱导下的迁移速度均升高,差异有统计学意义(P<0.005),但其粘附能力下降(P<0.05)。结论:EHD2参与调节永生化乳腺上皮细胞HBL100的生长、粘附和迁移。在乳腺肿瘤中EHD2的基因表达失调下降,提示EHD2可能是一个新的乳腺抑癌基因,并可能成为乳腺癌分子诊断和靶向治疗的新指标、新靶点。; 关键词 EHD2 增殖粘附迁移乳腺癌; Keywords EHD2 Proliferation Adhesion Migration Breast cancer; 分类号 R737.9 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Girdin对恶性胶质瘤细胞增殖和运动能力的影响被引量：2: 5; 作者李智慧王静谷峰马勇杰; 机构天津医科大学附属肿瘤医院肿瘤研究所中心实验室天津医科大学附属肿瘤医院乳腺病理研究室; 出处《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期8-11,共4页; 文摘目的:观察抑制恶性胶质瘤LN229细胞中Girdin蛋白的表达对细胞运动的影响,并探讨其分子机制。方法:用小RNA干扰技术降低恶性胶质瘤细胞株LN229中Girdin蛋白的表达水平,通过Western blotting技术验证其降表达效率,并筛选出稳定降表达的克隆命名为siGirdin/LN229,阴性对照组命名为scr/LN229。利用增殖实验检测LN229细胞的存活率;应用划痕实验和侵袭实验检测细胞的运动变化。通过慢病毒感染技术来提高Girdin在LN229细胞中的表达水平,使用嘌呤霉素筛选2周建立稳定的细胞系,并用Western blot验证Girdin表达水平。结果:Western blotting验证小RNA干扰技术有效沉默了LN229细胞中Girdin的表达。增殖实验显示siGirdin/LN229细胞增殖能力下降(P<0.05),至第6天时实验组细胞数为(19.98±2.54)×104;对照组细胞数为(61.04±5.26)×104。划痕实验发现细胞非定向运动能力减弱(P<0.05),24 h时实验组细胞运动的距离为(21.83±2.52)μm;对照组为(44.16±2.89)μm。Western blotting结果表明LN229细胞中Girdin的表达增高,增殖实验显示过表达Girdin对LN229细胞增殖能力无影响。体外细胞侵袭实验中实验组穿过Matrigel胶的细胞数为(14.67±2.08)个;对照组为(32.67±3.06)个,结果显示Girdin降表达后细胞的侵袭能力较对照组细胞显著下降(P<0.05)。结论:Girdin和胶质瘤细胞增殖和运动能力密切相关,Girdin蛋白表达降低可抑制LN229细胞的增殖、迁移和侵袭能力。; 关键词胶质瘤 Girdin 增殖细胞运动; Keywords glioma Girdin proliferation motility; 分类号 R739.41 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	EHD2调节乳腺上皮细胞极性的实验研究	郭立莎王洪玉吴敏徐玥董秋萍应国光	《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心	2011	3	在线阅读下载PDF 职称材料
2	MDR1和Anxa2在乳腺癌组织中的表达与侵袭转移的关系研究	魏熙胤马宁张飞曹淑贞牛瑞芳	《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心	2011	5	在线阅读下载PDF 职称材料
3	ITSN1-S对胶质瘤细胞凋亡的作用研究	王冰冰牛瑞芳马勇杰	《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心	2010	3	在线阅读下载PDF 职称材料
4	EHD2干扰影响永生化乳腺上皮细胞的增殖和迁移	王洪玉郭立莎吴敏徐玥董秋萍应国光	《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心	2011	4	在线阅读下载PDF 职称材料
5	Girdin对恶性胶质瘤细胞增殖和运动能力的影响	李智慧王静谷峰马勇杰	《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心	2013	2	在线阅读下载PDF 职称材料