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神经营养因子-3对海马神经元缺氧损伤保护作用的研究 被引量：2
1
作者 王虔 程焱 +2 位作者 吴伟 梁浩 张瑞珠 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2006年第1期57-61,共5页
目的观察单纯缺氧损伤对体外培养海马神经元内源性神经营养因子-3(neurotrophin-3, NT-3)表达的影响及外源性NT-3转导对单纯缺氧所致神经元凋亡的保护作用。方法体外分散培养新生Wistar大鼠海马神经元,体外培养第7天通过充氮法建立单纯... 目的观察单纯缺氧损伤对体外培养海马神经元内源性神经营养因子-3(neurotrophin-3, NT-3)表达的影响及外源性NT-3转导对单纯缺氧所致神经元凋亡的保护作用。方法体外分散培养新生Wistar大鼠海马神经元,体外培养第7天通过充氮法建立单纯缺氧损伤模型;用重组腺病毒载体pAC- CMV-PLPA构建携带NT-3全长cDNA的重组腺病毒Ad-NT-3,并分别于损伤前后向体外培养的海马神经元转导外源性NT-3;采用Western Blot检测在缺氧损伤前后及有无外源性NT-3转导的情况下NT-3 及Bcl-2的表达水平;采用TUNEL法检测缺氧及外源性NT-3转导后神经元凋亡的情况。结果 (1)单纯缺氧损伤后海马神经元的凋亡细胞标记指数由15．2％上升至56．4％,内源性NT-3表达量下降至对照组水平的71％。(2)缺氧损伤前重组腺病毒转导可使损伤后NT-3表达量上升至对照组的1.88倍、损伤后重组腺病毒转导亦可使NT-3表达量上升至对照组的1．42倍,而Bcl-2的表达量相应地上升至对照组的 1．69倍和1．32倍,凋亡细胞标记指数降至32．8％和45．4％。(3)统计学分析显示,海马神经元NT-3与Bcl- 2表达量间呈显著性正相关,二者与凋亡细胞标记指数间均呈显著性负相关。结论单纯缺氧损伤可使体外培养的海马神经元内源性NT-3表达量下降;腺病毒转导的外源性NT-3可保护单纯缺氧损伤神经元免于凋亡;其保护作用部分可能是通过对Bcl-2表达的诱导实现的。 展开更多
关键词 MRNA 低氧 海马 神经元 神经组织蛋白质类
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