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lncRNA SNHG1 在子宫内膜癌组织中的表达水平及其临床意义 被引量:5
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作者 祝晓玲 刘淑梅 +1 位作者 杨爱华 陶安福 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1118-1125,共8页
目的:探讨长链非编码RNA SNHG1(long non-coding RNA SNHG1,lncRNA SNHG1)在子宫内膜癌组织中的表达水平,分析其在子宫内膜癌中的作用机制及其临床意义。方法:采用NCBI-GEO和TCGA数据库分析SNHG1在子宫内膜癌中的表达水平。收集2016年1... 目的:探讨长链非编码RNA SNHG1(long non-coding RNA SNHG1,lncRNA SNHG1)在子宫内膜癌组织中的表达水平,分析其在子宫内膜癌中的作用机制及其临床意义。方法:采用NCBI-GEO和TCGA数据库分析SNHG1在子宫内膜癌中的表达水平。收集2016年1月至2019年3月天津医科大学中新生态城医院手术切除的53例子宫内膜癌组织和41例正常子宫内膜组织标本,以及子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1A、正常子宫内膜细胞ESC,用qPCR检测组织和细胞中SNHG1的表达水平,并分析SNHG1表达水平与患者的临床病理特征的相关性。用MTT、Annexin V/PI染色法流式细胞术检测SNHG1对HEC-1A细胞增殖能力和凋亡水平的影响,用Transwell小室法检测HEC-1A细胞的迁移及侵袭能力。用StarBase预测并用qPCR和Western blotting验证SNHG1与RELA的调控关系,用双荧光报告基因实验、qPCR验证SNHG1影响NF-κB信号通路。结果:SNHG1在子宫内膜癌组织中的表达水平显著高于正常子宫内膜组织(P<0.01),其表达水平与肿瘤大小、TNM分期、组织学分级和淋巴结转移相关联(均P<0.05);Ishikawa和HEC-1A细胞中SNHG1的表达水平显著高于ESC细胞(均P<0.01)。过表达SNHG1可明显促进HEC-1A细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并抑制HEC-1A细胞的凋亡(均P<0.01)。SNHG1通过促进RELA的表达激活了NF-κB信号通路,并促进下游靶基因IL-6和CCL19的表达(均P<0.01)。结论:子宫内膜癌中高表达的SNHG1通过上调RELA激活NF-κB信号通路发挥其促癌的作用。 展开更多
关键词 长链非编码RNA SNHG1 RELA 核因子-ΚB 子宫内膜癌 HEC-1A细胞 增殖 迁移 侵袭
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过表达lncRNA MIR17HG促进宫颈癌HeLa细胞的恶性生物学行为与裸鼠移植瘤生长 被引量:3
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作者 邓幻苏 刘元斌 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期741-749,共9页
目的:探究lnc RNA MIR17HG在宫颈癌组织和细胞中的表达水平与临床意义,分析其对宫颈癌HeLa细胞恶性生物学行为和裸鼠移植瘤生长的影响及其可能的作用机制。方法:采用TCGA数据库分析MIR17HG和TRIM25在宫颈癌中的表达水平,并分析MIR17HG和... 目的:探究lnc RNA MIR17HG在宫颈癌组织和细胞中的表达水平与临床意义,分析其对宫颈癌HeLa细胞恶性生物学行为和裸鼠移植瘤生长的影响及其可能的作用机制。方法:采用TCGA数据库分析MIR17HG和TRIM25在宫颈癌中的表达水平,并分析MIR17HG和TRIM25表达水平与患者的临床病理特征的相关性。收集2019年8月至2020年12月山东大学齐鲁医院收治的30例宫颈癌患者的肿瘤组织和癌旁组织,体外培养人正常宫颈上皮End1/E6E7细胞、人乳腺癌细胞HeLa、C33A、CasKi和SiHa,采用qPCR技术检测宫颈癌组织和细胞中的MIR17HG表达水平。采用脂质体将MIR17HG过表达质粒或敲降质粒分别转染宫颈癌HeLa细胞,CCK-8法、克隆形成实验和Transwell实验分别检测MIR17HG对HeLa细胞的增殖、集落形成、迁移和侵袭能力的影响。采用ENCORI预测并用q PCR和WB法验证MIR17HG对TRIM25的靶向调控作用。采用Targetscan和荧光报告系统验证miR-377与TRIM25之间的靶向关系。采用WB法检测MIR17HG对HeLa细胞中AKT信号通路相关蛋白表达的影响。构建MIR17HG过表达HeLa细胞裸鼠移植瘤模型,观察移植的瘤生长。结果:宫颈癌组织中MIR17HG和TRIM25 m RNA均呈高表达(均P<0.05),宫颈癌细胞中MIR17HG表达水平高于人正常宫颈上皮细胞(P<0.01或P<0.001)。MIR17HG和TRIM25的高表达与宫颈癌的恶性程度有关(P<0.05)。与对照组相比,MIR17HG过表达组HeLa细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力均显著升高,而MIR17HG敲降组则相反(P<0.05或P<0.01)。MIR17HG可能通过抑制miR-377来上调TRIM25的表达。MIR17HG过表达组HeLa细胞中AKT信号通路相关蛋白表达水平升高。MIR17HG过表达组裸鼠移植瘤的生长水平高于对照组(P<0.01)。结论:MIR17HG在宫颈癌组织和细胞中呈高表达,过表达MIR17HG能够促进HeLa细胞的恶性生物学行为、加速裸鼠移植瘤的生长,其可能是通过抑制miR-377上调TRIM25激活AKT通路来发挥其促癌的作用。 展开更多
关键词 宫颈癌 HELA细胞 长链非编码RNA MIR17HG TRIM25 AKT miR-377 临床意义
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