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前列腺素E2调节大鼠成骨细胞RANKL/OPGmRNA表达的信号通路研究 被引量:2
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作者 权金星 王宝利 +1 位作者 郑纺 邱明才 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 2008年第1期46-52,共7页
目的探讨前列腺索E2(PGE2)对大鼠成骨细胞RANKL和OPGmRNA表达的调节及其信号转导机制。方法培养大鼠UMR106成骨细胞,采用不同浓度的PGE2、不同信号通路的激动剂和阻断剂干预细胞不同时间后收集细胞提取总RNA,实时荧光定量PCR检测RA... 目的探讨前列腺索E2(PGE2)对大鼠成骨细胞RANKL和OPGmRNA表达的调节及其信号转导机制。方法培养大鼠UMR106成骨细胞,采用不同浓度的PGE2、不同信号通路的激动剂和阻断剂干预细胞不同时间后收集细胞提取总RNA,实时荧光定量PCR检测RANKL和OPGmRNA的表达水平。结果PGE2、Forskolin和db—cAMP均可促进RANKLmRNA表达,抑制OPGmRNA的表达。PMA促进RANKL和OPGmRNA表达而A23187则下调RANKL和OPG表达。KT-5720下调PGE2诱导的RANKLmRNA表达约53%(P〈0.001),而chelerythrine、维拉帕米、W7、KN-62和PD98059则对PGE,诱导的RANKLmRNA表达无明显影响(P〉0.05)。KT-5720(P=0.01)、维拉帕米(P=0.029)和W7(P〈0.001)均能部分阻断PGE,对OPGmRNA表达的下调作用,KN-62、PD98059和chelerythrine则不影响PGE2对OPG表达的调节(P〉0.05)。结论PGE2诱导的RANKL表达是由PKA信号通路介导的,而PKA和钙/钙调蛋白信号通路则介导了PGE2对OPG表达的抑制作用。 展开更多
关键词 前列腺素E2 核因子-κB受体激活物配基 护骨素 信号通路 钙调蛋白
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