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缺血性脑损伤大鼠脑组织病理形态改变及丹酚酸B的干预作用 被引量:9
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作者 赵旭 范英昌 +1 位作者 徐秀梅 郭茂娟 《中国卒中杂志》 2008年第2期109-113,共5页
目的探讨局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑组织病理改变及丹酚酸B的保护作用。方法健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、丹酚酸B中剂量组和丹酚酸B高剂量组,每组8只。前两组蒸馏水灌胃,后两组丹酚酸B96mg/kg和192mg/kg灌... 目的探讨局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑组织病理改变及丹酚酸B的保护作用。方法健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、丹酚酸B中剂量组和丹酚酸B高剂量组,每组8只。前两组蒸馏水灌胃,后两组丹酚酸B96mg/kg和192mg/kg灌胃,1次/d,连续7d。末次给药后1h除假手术组外其他3组大鼠线栓法制备大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型,缺血2h,再灌注24h。实验结束时HE染色观察大鼠脑组织病理形态,并检测缺血面积,TUNEL法检测凋亡细胞,计算细胞凋亡指数。结果与假手术组比,模型组大鼠损伤侧脑组织出现灶状缺血区,组织结构紊乱,间质水肿,神经元变性、坏死,细胞凋亡指数增加。与模型组比较,丹酚酸B中、高剂量组脑组织缺血区结构紊乱及间质水肿减轻,坏死细胞明显减少,细胞变性程度减轻,缺血面积分别减小12%和14%(P<0.01),细胞凋亡指数分别下降16.0%和17.3%(P<0.01),但无剂量依赖关系。结论丹酚酸B对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织形态具有保护作用。 展开更多
关键词 丹酚酸B 脑缺血 再灌注损伤 病理形态 细胞凋亡
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心脑血脉宁对家兔易损斑块模型血脂NF-κB和ICAM-1 mRNA表达的影响 被引量:10
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作者 姜希娟 杜云 +2 位作者 苏金玲 卢斌 范英昌 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2008年第5期783-785,共3页
目的:探讨心脑血脉宁对家兔易损斑块NF-κBmRNA、ICAM-1mRNA的表达和血脂的影响。方法:通过球囊拉伤主动脉内皮配合高脂饲料喂养复制家兔易损斑块模型。术后1周始,给予心脑血脉宁口服12周,于处死前24h和48h,分别予以药物触发斑块破裂,... 目的:探讨心脑血脉宁对家兔易损斑块NF-κBmRNA、ICAM-1mRNA的表达和血脂的影响。方法:通过球囊拉伤主动脉内皮配合高脂饲料喂养复制家兔易损斑块模型。术后1周始,给予心脑血脉宁口服12周,于处死前24h和48h,分别予以药物触发斑块破裂,触发前收集血液,测定血脂水平。处死后切取斑块,采用实时定量RT-PCR法测定NF-κBmRNA、ICAM-1mRNA的表达。结果:心脑血脉宁可以有效降低血清TG、TC、LDL水平,提高HDL水平;抑制NF-κB和ICAM-1mRNA的表达。结论:调节血脂水平,抑制炎症反应是心脑血脉宁稳定斑块的机制之一。 展开更多
关键词 易损斑块 血脂 核因子-KB 细胞间黏附分子-1 心脑血脉宁
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基于氧化应激探讨参附注射液延缓ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的作用及机制 被引量:3
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作者 孙英新 张同 +3 位作者 吴旦斌 孙淳 卢斌 姜希娟 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期1015-1019,共5页
目的探讨参附注射液对高脂喂养Apo E^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响,从氧化应激角度探讨其抗动脉粥样硬化机制。方法 C57小鼠作为对照,高脂喂养Apo E^(-/-)小鼠20周后随机分为模型组、参附组,连续给药4周。测定小鼠血脂水平,ELISA法检测... 目的探讨参附注射液对高脂喂养Apo E^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响,从氧化应激角度探讨其抗动脉粥样硬化机制。方法 C57小鼠作为对照,高脂喂养Apo E^(-/-)小鼠20周后随机分为模型组、参附组,连续给药4周。测定小鼠血脂水平,ELISA法检测MPO、NOX4水平,羟胺法测定T-SOD活力,TBA法检测MDA水平;大体油红O及主动脉窦HE染色观察斑块形成;real time q PCR法检测Nrf2、Keap1 mRNA表达。结果与对照组比较,模型组TG、TC、LDL升高,HDL降低;血清SOD活性降低,MPO、NOX4和MDA含有量升高;主动脉Nrf2和Keap1 mRNA表达下调;较于与模型组比较,参附组血脂变化不明显,斑块面积减小;参附注射液干预后,抑制氧化应激水平,上调Nrf2和Keap1 mRNA表达。结论参附注射液通过激活Nrf2,干预相关酶类,进而抑制氧化应激水平抗动脉粥样硬化。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 APOE基因敲除小鼠 氧化应激 中药 参附注射液
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中药有效成分防治糖尿病认知障碍的研究进展 被引量:2
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作者 曾文赟 索艳荣 +4 位作者 李虎虎 魏冰 孙英新 杨琳 姜希娟 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2017年第12期2667-2671,共5页
糖尿病脑病是糖尿病的慢性并发症之一,严重影响人们生活健康。长期慢性高血糖是其核心病理因素,可通过诱导氧化应激、神经炎症、Aβ沉积、神经营养缺乏、血脑屏障破坏等导致中枢神经系统病变,进而发生认知障碍。近年来,中药防治糖尿病... 糖尿病脑病是糖尿病的慢性并发症之一,严重影响人们生活健康。长期慢性高血糖是其核心病理因素,可通过诱导氧化应激、神经炎症、Aβ沉积、神经营养缺乏、血脑屏障破坏等导致中枢神经系统病变,进而发生认知障碍。近年来,中药防治糖尿病认知障碍的研究文献增多,显示出中药在防治糖尿病脑病方面具有一定的优势。该综述简要概述了糖尿病脑病的主要发病机制及部分中药有效成分的防治作用,以期为糖尿病脑病的临床治疗及药物的研究开发提供参考。 展开更多
关键词 糖尿病 认知障碍 氧化应激 神经炎症 血脑屏障 中药
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银杏内酯B对高胆固醇诱导的PC12细胞胆固醇含量的影响 被引量:4
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作者 郭茂娟 范英昌 +1 位作者 卢斌 姜希娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期173-176,共4页
目的:基于体外血脑屏障环境下观察银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对高胆固醇诱导PC12细胞胆固醇含量的影响。方法:利用Transwell共培养脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞建立体外血脑屏障,并与PC12细胞共培养。在Transwell内皮细胞侧添加40μ... 目的:基于体外血脑屏障环境下观察银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对高胆固醇诱导PC12细胞胆固醇含量的影响。方法:利用Transwell共培养脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞建立体外血脑屏障,并与PC12细胞共培养。在Transwell内皮细胞侧添加40μmol/L胆固醇,并选择不同浓度银杏内酯B分别干预上述模型。观察PC12细胞的形态学变化,通过MTT法筛选银杏内酯B的干预浓度,用HPLC法检测PC12细胞内胆固醇含量的变化。结果:倒置相差显微镜观察发现PC12细胞大多呈圆形、短梭形或三角形,胞浆伸展,细胞两极有短突起,细胞折光性好,胞核可见。通过MTT确定的银杏内酯B干预剂量分别为低剂量1μmol/L、中剂量5μmol/L和高剂量25μmol/L。HPLC法检测显示模型组PC12细胞内胆固醇含量升高,与对照组相比差异显著(P<0.01)。银杏内酯B干预上述模型16 h后,25μmol/L GB降胆固醇的效果最佳,与模型组相比差异显著(P<0.05),25μmol/L GB与阳性对照药辛伐他汀相比差异无显著(P>0.05)。结论:中药银杏叶有效单体GB可以降低体外血脑屏障环境下PC12细胞内胆固醇含量。 展开更多
关键词 银杏内酯B 胆固醇 PC12细胞 血脑屏障
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银杏内酯B对胆固醇和载脂蛋白E4损伤海马神经元凋亡的保护作用 被引量:1
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作者 姜希娟 杜云 +2 位作者 杨琳 卢斌 范英昌 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2007年第3期371-373,共3页
目的:探讨银杏内酯B对高胆固醇和apoE4致海马神经元凋亡的保护作用。方法:采用无血清培养基体外培养新生大鼠海马神经元,采用神经元特异性烯醇化酶免疫萤光进行鉴定。用160μg/mL银杏内酯B处理海马神经元16h,40μg/mL 25-OH-胆固醇和30... 目的:探讨银杏内酯B对高胆固醇和apoE4致海马神经元凋亡的保护作用。方法:采用无血清培养基体外培养新生大鼠海马神经元,采用神经元特异性烯醇化酶免疫萤光进行鉴定。用160μg/mL银杏内酯B处理海马神经元16h,40μg/mL 25-OH-胆固醇和30μg/mL载脂蛋白E4继续处理24h。通过Hoechst试剂盒测定神经元的凋亡,实时定量RT-PCR测定bax和Bcl-2 mRNA的表达。结果:银杏内酯B抑制神经元凋亡,上调bcl-2 mRNA的表达,下调bax mRNA的表达。结论:银杏内酯B对高胆固醇和apoE4损伤海马神经元凋亡有保护作用,其机理可能与调节两种凋亡相关基因有关。 展开更多
关键词 老年性痴呆 胆固醇 载脂蛋白E4 银杏内酯B 凋亡 bcl-2 BAX
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不同缺氧时间点对小鼠心脏成纤维细胞旁分泌TGF-β1和BMP-2的影响
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作者 曾文赟 李虎虎 +3 位作者 索艳荣 卢斌 王一婧 姜希娟 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2016年第4期849-851,I0004,共4页
目的:探讨不同缺氧时间点对小鼠心脏成纤维细胞旁分泌TGF-β1、BMP-2蛋白和mRNA的影响。方法:将体外分离培养的第2代小鼠心脏成纤维细胞,分别缺氧0、12、24、48 h。ELISA法和RT-PCR法检测不同时间点心脏成纤维细胞旁分泌TGF-β1、BMP-2... 目的:探讨不同缺氧时间点对小鼠心脏成纤维细胞旁分泌TGF-β1、BMP-2蛋白和mRNA的影响。方法:将体外分离培养的第2代小鼠心脏成纤维细胞,分别缺氧0、12、24、48 h。ELISA法和RT-PCR法检测不同时间点心脏成纤维细胞旁分泌TGF-β1、BMP-2的蛋白和mRNA水平。结果:相较于缺氧0 h,缺氧12 h后TGF-β1的蛋白和mRNA表达呈上调趋势,但24 h、48 h后逐步下调;而BMP-2在缺氧12 h、24 h后,蛋白和mRNA表达均逐步上调,48 h后mRNA水平下调。与缺氧24 h相比,缺氧48 h后TGF-β1和BMP-2的蛋白以及mRNA表达均下调。结论:不同缺氧时间诱导的心脏成纤维细胞旁分泌TGF-β1和BMP-2的变化,可能参与了心肌纤维化的病理过程。 展开更多
关键词 缺氧 心脏成纤维细胞 TGFβ1/BMP-2 旁分泌
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