期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
人工智能在中医证候指标中的应用与发展 被引量:2
1
作者 陈哲 刘春香 +2 位作者 李毓赟 彭德慧 张俊华 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第18期2861-2865,共5页
中医证候指标是中医药理论体系的核心部分,也是临床辨证的关键环节。随着人工智能在中医领域的迅速发展,中医证候指标的智能化研究也逐渐被研究人员所重视,且相关研究的数量呈现稳步增长的趋势。在“病证结合”“辨证论治”等中医理念... 中医证候指标是中医药理论体系的核心部分,也是临床辨证的关键环节。随着人工智能在中医领域的迅速发展,中医证候指标的智能化研究也逐渐被研究人员所重视,且相关研究的数量呈现稳步增长的趋势。在“病证结合”“辨证论治”等中医理念框架下,充分探究了人工智能在中医证候指标中的发展现状,还深入解析了人工智能助力中医核心证候指标的研发和构建过程中的相关技术。目前人工智能在中医证候指标领域的研究处在快速发展阶段,但仍面临中医证候的差异性、人工智能技术无法充分结合中医理念和中医证候的领域知识不足等挑战。针对中医证候指标在疾病病情智能化应用、中医药智能辨证诊断、方药预测的智能应用、西医指标的智能化应用等现状进行梳理。本研究深入探究人工智能助力中医核心指标集(COS-TCM)中医证候指标方法学发展,人工智能技术需要与中医证候指标持续协同发展,深入融合中医特色辨证思维,推进中医药现代化和智能化进程。 展开更多
关键词 人工智能 中医证候指标 中医药 辨证 核心指标集 中医药现代化 智能临床决策支持 研究进展
在线阅读 下载PDF
外泌体对糖尿病脑病的调控作用及中医药干预研究进展
2
作者 步洁 李英 +3 位作者 林雪玲 庄朋伟 张艳军 尹清晟 《中国药理学通报》 2025年第8期1431-1435,共5页
糖尿病脑病(diabetic encephalopathy,DE)是糖尿病诱导的中枢神经系统并发症,发病隐匿且病理机制复杂。近期研究发现,DE病理机制与多器官细胞间通讯失衡密切相关。外泌体作为细胞间通讯的重要媒介,参与DE病理进展,且有望成为DE的诊断标... 糖尿病脑病(diabetic encephalopathy,DE)是糖尿病诱导的中枢神经系统并发症,发病隐匿且病理机制复杂。近期研究发现,DE病理机制与多器官细胞间通讯失衡密切相关。外泌体作为细胞间通讯的重要媒介,参与DE病理进展,且有望成为DE的诊断标志物和治疗靶标。中医药可通过调控外泌体及其内含物来改善脑内细胞间以及外周与脑组织间交流通讯并防治DE。同时外泌体作为活性分子的靶向递送载体,可携带中药单体更易透过血脑屏障来防治DE。鉴于此,该综述总结了外泌体对DE病理进展的调控作用,并探讨了中药通过调控外泌体以及利用外泌体作为中药载体在DE防治中的巨大潜力,旨在为中药防治DE提供新依据。 展开更多
关键词 糖尿病脑病 细胞通讯 外泌体 微小RNA 中医药 递送载体
在线阅读 下载PDF
脑类淋巴系统AQP4极化分布的调控机制研究进展
3
作者 林雪玲 李英 +3 位作者 任家乐 张艳军 庄朋伟 尹清晟 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期811-815,共5页
脑类淋巴系统(glymphatic system,GS)是大脑特有的毒性物质清除系统,对维持中枢神经系统微环境稳态至关重要。位于星形胶质细胞终末端足的水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的极化分布影响GS功能,且参与多种神经退行性疾病的病理进展,但AQP... 脑类淋巴系统(glymphatic system,GS)是大脑特有的毒性物质清除系统,对维持中枢神经系统微环境稳态至关重要。位于星形胶质细胞终末端足的水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)的极化分布影响GS功能,且参与多种神经退行性疾病的病理进展,但AQP4极化分布的详细调控机制目前仍未被系统归纳总结。因此,该文重点从肌营养不良蛋白-糖蛋白复合物与基底膜终足复合体成分完整性角度,系统梳理了调控AQP4极化分布机制,并且总结当前靶向调控AQP4极化分布的潜在药物及非药物疗法,旨在为靶向调控AQP4极化,防治神经退行性疾病提供新靶点参考和理论依据。 展开更多
关键词 类淋巴系统 星形胶质细胞 水通道蛋白4 极化分布 肌营养不良蛋白-糖蛋白复合物 基底膜
在线阅读 下载PDF
补骨脂素对正常大鼠和阴虚大鼠肝脏毒性差异研究及机制初探
4
作者 裴天仙 李福珍 +4 位作者 陈梦颖 王学童 邱丽珍 袭恒豫 周昆 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期843-850,共8页
目的从脂质代谢的角度,研究补骨脂素对正常和阴虚大鼠肝脏毒性的差异,帮助阐释古籍中记载的补骨脂慎用于阴虚患者可能的机制。方法SD大鼠随机分为正常对照组(CMC-Na)、正常给药组(CMC-Na+补骨脂素)、阴虚对照组(CMC-Na+甲状腺素)、阴虚... 目的从脂质代谢的角度,研究补骨脂素对正常和阴虚大鼠肝脏毒性的差异,帮助阐释古籍中记载的补骨脂慎用于阴虚患者可能的机制。方法SD大鼠随机分为正常对照组(CMC-Na)、正常给药组(CMC-Na+补骨脂素)、阴虚对照组(CMC-Na+甲状腺素)、阴虚给药组(CMC-Na+甲状腺素+补骨脂素),甲状腺素(1 mg·kg^(-1))10 d进行阴虚造模,再给予补骨脂素(200 mg·kg^(-1))3 d。全自动生化仪检测血清肝损伤相关指标,HE和油红O染色观察肝脏组织结构变化,Real-time PCR检测脂质代谢相关酶和转运体及内质网应激相关因子的mRNA的相对转录水平。结果补骨脂素灌胃给药3 d,与正常给药组比较,阴虚给药组血清ALT、AST、TBA、TG升高更明显,TC、ALB、TP降低更明显;肝脏HE和油红O染色脂肪变性更明显;TG合成因子ACC、FASN、SREBP-1下调更明显,TG转运因子MTP、LPL下调更明显,脂肪酸β氧化相关因子CPT1A、OCTN2、PPARα下调更明显,TC转运体ABCG8和胆汁酸受体FXR下调更明显,内质网应激因子ATF4上调更明显。结论与正常给药组大鼠比较,补骨脂素可以使阴虚大鼠产生更为严重肝脏毒性,其机制可能与肝脏脂代谢紊乱,进而加重肝脏胆汁淤积、脂肪变性,以及激活内质网应激反应相关。 展开更多
关键词 补骨脂素 阴虚 大鼠 肝毒性 脂质代谢 内质网应激
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部