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趋化因子CCL19诱导巨噬细胞M1极化对小鼠慢性胰腺炎的促进作用及其机制
被引量：
1
1
作者
崔连鸷
张晓伟
+2 位作者
翟悦
潘悦
于秀艳
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第6期1587-1596,共10页
目的:探讨趋化因子C-C基序配体19(CCL19)诱导巨噬细胞M1极化对小鼠慢性胰腺炎的促进作用,并阐明其相关机制。方法:选取10只雄性C57BL/6N小鼠,提取小鼠胰腺腺泡细胞和腹腔巨噬细胞,构建巨噬细胞-腺泡细胞共培养体系,共培养体系细胞分为...
目的:探讨趋化因子C-C基序配体19(CCL19)诱导巨噬细胞M1极化对小鼠慢性胰腺炎的促进作用,并阐明其相关机制。方法:选取10只雄性C57BL/6N小鼠,提取小鼠胰腺腺泡细胞和腹腔巨噬细胞,构建巨噬细胞-腺泡细胞共培养体系,共培养体系细胞分为对照组、模型组和小干扰RNA CCL19(si-CCL19)组,显微镜下观察各组腺泡细胞形态表现。随机选取40只小鼠,分为正常组和慢性胰腺炎组,每组20只。HE染色观察2组小鼠胰腺组织病理形态表现,免疫荧光染色法观察2组小鼠胰腺组织中角质蛋白19(CK19)、淀粉酶、M1型巨噬细胞相关标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和F4/80表达情况及各组共培养体系细胞中腺泡细胞形态表现及CK19和淀粉酶表达情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测2组小鼠血清和各组共培养体系细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β水平,免疫组织化学法观察2组小鼠胰腺组织中CCL19蛋白表达情况,Western blotting法检测2组小鼠胰腺组织和各组共培养体系细胞中CCL19蛋白和关键蛋白核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白P65、磷酸化P65(p-P65)、κB抑制物激酶α/β(IKKα/β)、磷酸化IKKα/β(p-IKKα/β)、IκBα和磷酸化IκBα(p-IκBα)表达水平。结果:HE染色,正常组小鼠胰腺组织腺泡细胞的紧密排列;与正常组比较,慢性胰腺炎组小鼠胰腺组织腺泡细胞产生了明显的空泡化,即腺泡细胞导管化,小鼠胰腺炎模型制备成功。免疫荧光染色法,与对照组比较,模型组腺泡细胞严重的空泡化明显,CK19表达明显增加,淀粉酶表达明显减少;与模型组比较,si-CCL19组中腺泡细胞导管化程度降低,CK19表达明显减少,淀粉酶表达明显增加;与正常组比较,慢性胰腺炎组小鼠胰腺组织中淀粉酶表达明显减少,CK19和M1型巨噬细胞标志物iNOS及F4/80表达均明显增加。ELISA法,与正常组比较,慢性胰腺炎组小鼠血清中TNF-α、IL-6和IL-1β水平均明显升高(P<0.05);与对照组比较,模型组细胞中TNF-α、IL-6和IL-1β水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,si-CCL19组细胞中TNF-α、IL-6和IL-1β水平均明显降低(P<0.05)。免疫组织化学法,与正常组比较,慢性胰腺炎组小鼠胰腺组织中CCL19蛋白表达明显增加。Western blotting法,与正常组比较,慢性胰腺炎组小鼠胰腺组织中CCL19蛋白表达水平和NF-κB信号通路相关蛋白p-IKKα/β、p-P65及p-IκBα蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组细胞中CCL19、p-IKKα/β、p-P65和p-IκBα蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,si-CCL19组细胞中CCL19、p-IKKα/β、p-P65和p-IκBα蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:CCL19通过NF-κB信号通路促进巨噬细胞M1型极化,诱导炎症微环境的产生,促进胰腺炎的发生发展。
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关键词
胰腺炎
C-C基序配体19
巨噬细胞
M1型极化
核因子ΚB
在线阅读
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职称材料
芒果苷通过MMP9调控巨噬细胞M2极化对胰腺癌的作用及其机制研究
被引量：
1
2
作者
崔连鸷
赵丹宁
+3 位作者
孙洪帅
翟悦
潘悦
野丽莉(指导)
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第12期2601-2605,共5页
目的:探讨芒果苷通过MMP9调控M2型巨噬细胞极化治疗胰腺癌的作用及机制。方法:在体内水平绘制肿瘤生长曲线,免疫组化染色评价芒果苷对胰腺癌的治疗效果;免疫荧光、ELISA检测芒果苷对胰腺癌中M2型巨噬细胞表达的影响;免疫荧光、ELISA、We...
目的:探讨芒果苷通过MMP9调控M2型巨噬细胞极化治疗胰腺癌的作用及机制。方法:在体内水平绘制肿瘤生长曲线,免疫组化染色评价芒果苷对胰腺癌的治疗效果;免疫荧光、ELISA检测芒果苷对胰腺癌中M2型巨噬细胞表达的影响;免疫荧光、ELISA、Western blot及qRT-PCR检测芒果苷对MMP9以及下游M2型巨噬细胞极化相关信号通路表达的影响。在体外水平利用MTT检测M2型极化巨噬细胞对胰腺癌的作用及芒果苷对胰腺癌的治疗效果;ELISA检测芒果苷对M2型极化巨噬细胞的影响;免疫荧光及Western blot检测芒果苷对MMP9及下游M2巨噬细胞极化相关信号通路表达的影响。结果:小鼠胰腺癌模型中,芒果苷可抑制胰腺癌生长,且可抑制胰腺癌中M2极化巨噬细胞表达;同时芒果苷可抑制胰腺癌中MMP9及下游M2巨噬细胞极化相关信号通路表达。在M2型极化巨噬细胞-胰腺癌细胞共培养模型中,芒果苷抑制胰腺癌细胞增殖,抑制巨噬细胞M2型极化,同时抑制MMP9及下游M2巨噬细胞极化相关信号通路表达。结论:芒果苷可通过抑制MMP9及下游M2巨噬细胞极化相关信号通路抑制巨噬细胞M2极化治疗胰腺癌。
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关键词
胰腺癌
芒果苷
巨噬细胞
M2型极化
MMP9
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职称材料
题名
趋化因子CCL19诱导巨噬细胞M1极化对小鼠慢性胰腺炎的促进作用及其机制
被引量：
1
1
作者
崔连鸷
张晓伟
翟悦
潘悦
于秀艳
机构
吉林省肿瘤医院检验科
大连理工大学医学部药学系
出处
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第6期1587-1596,共10页
基金
吉林省科技厅自然科学基金项目(YDZJ202401123ZYTS)。
文摘
目的:探讨趋化因子C-C基序配体19(CCL19)诱导巨噬细胞M1极化对小鼠慢性胰腺炎的促进作用,并阐明其相关机制。方法:选取10只雄性C57BL/6N小鼠,提取小鼠胰腺腺泡细胞和腹腔巨噬细胞,构建巨噬细胞-腺泡细胞共培养体系,共培养体系细胞分为对照组、模型组和小干扰RNA CCL19(si-CCL19)组,显微镜下观察各组腺泡细胞形态表现。随机选取40只小鼠,分为正常组和慢性胰腺炎组,每组20只。HE染色观察2组小鼠胰腺组织病理形态表现,免疫荧光染色法观察2组小鼠胰腺组织中角质蛋白19(CK19)、淀粉酶、M1型巨噬细胞相关标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和F4/80表达情况及各组共培养体系细胞中腺泡细胞形态表现及CK19和淀粉酶表达情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测2组小鼠血清和各组共培养体系细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β水平,免疫组织化学法观察2组小鼠胰腺组织中CCL19蛋白表达情况,Western blotting法检测2组小鼠胰腺组织和各组共培养体系细胞中CCL19蛋白和关键蛋白核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白P65、磷酸化P65(p-P65)、κB抑制物激酶α/β(IKKα/β)、磷酸化IKKα/β(p-IKKα/β)、IκBα和磷酸化IκBα(p-IκBα)表达水平。结果:HE染色,正常组小鼠胰腺组织腺泡细胞的紧密排列;与正常组比较,慢性胰腺炎组小鼠胰腺组织腺泡细胞产生了明显的空泡化,即腺泡细胞导管化,小鼠胰腺炎模型制备成功。免疫荧光染色法,与对照组比较,模型组腺泡细胞严重的空泡化明显,CK19表达明显增加,淀粉酶表达明显减少;与模型组比较,si-CCL19组中腺泡细胞导管化程度降低,CK19表达明显减少,淀粉酶表达明显增加;与正常组比较,慢性胰腺炎组小鼠胰腺组织中淀粉酶表达明显减少,CK19和M1型巨噬细胞标志物iNOS及F4/80表达均明显增加。ELISA法,与正常组比较,慢性胰腺炎组小鼠血清中TNF-α、IL-6和IL-1β水平均明显升高(P<0.05);与对照组比较,模型组细胞中TNF-α、IL-6和IL-1β水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,si-CCL19组细胞中TNF-α、IL-6和IL-1β水平均明显降低(P<0.05)。免疫组织化学法,与正常组比较,慢性胰腺炎组小鼠胰腺组织中CCL19蛋白表达明显增加。Western blotting法,与正常组比较,慢性胰腺炎组小鼠胰腺组织中CCL19蛋白表达水平和NF-κB信号通路相关蛋白p-IKKα/β、p-P65及p-IκBα蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组细胞中CCL19、p-IKKα/β、p-P65和p-IκBα蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与模型组比较,si-CCL19组细胞中CCL19、p-IKKα/β、p-P65和p-IκBα蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:CCL19通过NF-κB信号通路促进巨噬细胞M1型极化,诱导炎症微环境的产生,促进胰腺炎的发生发展。
关键词
胰腺炎
C-C基序配体19
巨噬细胞
M1型极化
核因子ΚB
Keywords
Pancreatitis
C-C motif ligand 19
Macrophages
M1 polarization
Nuclear factor-κB
分类号
R364.5 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
芒果苷通过MMP9调控巨噬细胞M2极化对胰腺癌的作用及其机制研究
被引量：
1
2
作者
崔连鸷
赵丹宁
孙洪帅
翟悦
潘悦
野丽莉(指导)
机构
吉林省肿瘤医院检验科
吉林省药品检验研究院
大连理工大学医学部药学系
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第12期2601-2605,共5页
文摘
目的:探讨芒果苷通过MMP9调控M2型巨噬细胞极化治疗胰腺癌的作用及机制。方法:在体内水平绘制肿瘤生长曲线,免疫组化染色评价芒果苷对胰腺癌的治疗效果;免疫荧光、ELISA检测芒果苷对胰腺癌中M2型巨噬细胞表达的影响;免疫荧光、ELISA、Western blot及qRT-PCR检测芒果苷对MMP9以及下游M2型巨噬细胞极化相关信号通路表达的影响。在体外水平利用MTT检测M2型极化巨噬细胞对胰腺癌的作用及芒果苷对胰腺癌的治疗效果;ELISA检测芒果苷对M2型极化巨噬细胞的影响;免疫荧光及Western blot检测芒果苷对MMP9及下游M2巨噬细胞极化相关信号通路表达的影响。结果:小鼠胰腺癌模型中,芒果苷可抑制胰腺癌生长,且可抑制胰腺癌中M2极化巨噬细胞表达;同时芒果苷可抑制胰腺癌中MMP9及下游M2巨噬细胞极化相关信号通路表达。在M2型极化巨噬细胞-胰腺癌细胞共培养模型中,芒果苷抑制胰腺癌细胞增殖,抑制巨噬细胞M2型极化,同时抑制MMP9及下游M2巨噬细胞极化相关信号通路表达。结论:芒果苷可通过抑制MMP9及下游M2巨噬细胞极化相关信号通路抑制巨噬细胞M2极化治疗胰腺癌。
关键词
胰腺癌
芒果苷
巨噬细胞
M2型极化
MMP9
Keywords
Pancreatic cancer
Mangiferin
Macrophage
M2 polarization
MMP9
分类号
R73-3 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
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被引量
操作
1
趋化因子CCL19诱导巨噬细胞M1极化对小鼠慢性胰腺炎的促进作用及其机制
崔连鸷
张晓伟
翟悦
潘悦
于秀艳
《吉林大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024
1
在线阅读
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职称材料
2
芒果苷通过MMP9调控巨噬细胞M2极化对胰腺癌的作用及其机制研究
崔连鸷
赵丹宁
孙洪帅
翟悦
潘悦
野丽莉(指导)
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023
1
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