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肠三叶因子对非酒精性脂肪性肝炎大鼠回肠黏液屏障的影响被引量：5: 1; 作者梁凯孔维宗 +1 位作者陈娟王迎春《临床肝胆病杂志》 CAS 2017年第8期1552-1557,共6页; 目的研究非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肠道黏液屏障改变,探讨肠三叶因子(TFF3)对NASH大鼠肠道黏液屏障的影响,及其对NASH的治疗作用。方法将清洁级雄性SD大鼠60只随机分为正常组、模型组和治疗组,每组20只。正常组给予普通饲料,模型组... 展开更多; 关键词脂肪肝肠三叶因子杯状细胞大鼠 Sprague-Dawley; 在线阅读下载PDF 职称材料

非酒精性脂肪性肝病与血清维生素D及骨密度的关系被引量：7: 2; 作者曲玉蕾王迎春万金鑫《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2019年第9期2021-2025,共5页; 目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与维生素D及骨密度的关系。方法选取2018年5月-2019年3月于大连大学附属中山医院住院及门诊就诊的NAFLD患者180例为NAFLD组,另选取年龄及性别相匹配的健康体检者180例为对照组。比较2组维生素D、骨密... 展开更多; 关键词非酒精性脂肪性肝病维生素D 骨密度骨质疏松危险因素; 在线阅读下载PDF 职称材料

丹酚酸B对非酒精性脂肪性肝病细胞模型氧化应激的影响被引量：5: 3; 作者陈小青任俞霏 +1 位作者孔维宗王迎春《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2018年第10期2175-2181,共7页; 目的通过体外油酸(OA)诱导HepG2细胞建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型,给予丹酚酸B(Sal B)干预NAFLD细胞,探讨Sal B对NAFLD细胞氧化应激的影响及其机制。方法将Hep G2细胞分为对照组、模型组(OA)及治疗组(OA+丹酚酸B),CCK8法检测... 展开更多; 关键词脂肪肝丹酚酸B 氧化性应激; 在线阅读下载PDF 职称材料

单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇与非酒精性脂肪性肝病的相关性分析被引量：4: 4; 作者王娟王迎春王春宇《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2021年第5期1137-1141,共5页; 目的探讨单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇(MHR)与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关系。方法选取2018年1月—2020年10月入住大连大学附属中山医院消化内科并经腹部CT诊断为NAFLD的208例患者作为NAFLD组,另选取同期210例健康体检人群设为对照... 展开更多; 关键词非酒精性脂肪性肝病单核细胞胆固醇 HDL; 在线阅读下载PDF 职称材料

组蛋白去乙酰化酶1对非酒精性脂肪性肝病细胞模型胰岛素抵抗的影响被引量：1: 5; 作者朱恒孔维宗 +2 位作者黄贵群白昱王迎春《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2022年第9期2010-2015,共6页; 目的建立高脂诱导的HepG2非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型,分析组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)表达对NAFLD细胞胰岛素抵抗(IR)的促进作用。方法将HepG2细胞分为对照组、模型组(OA)和抑制剂组[OA+Pyroxamide(HDAC1抑制剂)]。采用CCK-8法绘... 展开更多; 关键词非酒精性脂肪性肝病组蛋白脱乙酰基酶1 胰岛素抵抗; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名肠三叶因子对非酒精性脂肪性肝炎大鼠回肠黏液屏障的影响被引量：5: 1; 作者梁凯孔维宗陈娟王迎春; 机构大连大学大连大学附属中山医院消化二科; 出处《临床肝胆病杂志》 CAS 2017年第8期1552-1557,共6页; 文摘目的研究非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肠道黏液屏障改变,探讨肠三叶因子(TFF3)对NASH大鼠肠道黏液屏障的影响,及其对NASH的治疗作用。方法将清洁级雄性SD大鼠60只随机分为正常组、模型组和治疗组,每组20只。正常组给予普通饲料,模型组和治疗组给予高脂饲料12周,诱导NASH模型后,治疗组给予rh TFF3 1 ml·kg^(-1)·d^(-1)(浓度0.1 mg/ml)腹腔内注射,正常组与模型组给予1 ml·kg^(-1)·d^(-1)生理盐水,连续3周。第15周末,FITC标记的右旋糖酐灌胃检测大鼠回肠通透性后,处死大鼠,检测血清AST、ALT、TC、TG、内毒素(ET)水平及二胺氧化酶(DAO)活性。HE染色观察肝脏和回肠末端组织病理变化,PAS染色观察回肠末端杯状细胞并计数,免疫组化方法检测回肠末端紧密连接蛋白Occludin和TFF3蛋白表达水平,实时荧光定量PCR检测TFF3 mRNA转录水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果大鼠血清AST、ALT、TG、TC、DAO、ET水平在模型组升高,而治疗组较模型组明显下降(P值均<0.01);模型组NAS评分较正常组显著增高(P<0.01),而治疗组肝组织炎症改善,NAS评分较模型组明显降低(P<0.01);光镜下模型组回肠末端细胞坏死,绒毛损伤,杯状细胞明显减少,治疗组绒毛损伤修复,杯状细胞增多;模型组大鼠回肠通透性与正常组比显著增加,治疗组较模型组明显降低(P值均<0.01);Occludin和TFF3在模型组表达减少,而治疗组较模型组增多(P值均<0.01);回肠末端TFF3 mRNA转录水平模型组较正常组下调,治疗组表达较模型组上调(P值均<0.01)。结论 NASH大鼠存在肠道杯状细胞损伤,黏液屏障功能障碍,TFF3可以修复回肠末端损伤,促进杯状细胞再生与黏液分泌,修复肠屏障功能,降低肠通透性,对NASH起到治疗作用。; 关键词脂肪肝肠三叶因子杯状细胞大鼠 Sprague-Dawley; Keywords fatty liver trefoil factor 3 goblet cells rats Sprague-Dawley; 分类号 R575 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名非酒精性脂肪性肝病与血清维生素D及骨密度的关系被引量：7: 2; 作者曲玉蕾王迎春万金鑫; 机构大连大学附属中山医院消化二科; 出处《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2019年第9期2021-2025,共5页; 基金大连大学博士启动专项基金资助(20181QL005); 文摘目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与维生素D及骨密度的关系。方法选取2018年5月-2019年3月于大连大学附属中山医院住院及门诊就诊的NAFLD患者180例为NAFLD组,另选取年龄及性别相匹配的健康体检者180例为对照组。比较2组维生素D、骨密度、骨代谢生化标志物[β胶原降解产物(β-CTX)、Ⅰ型胶原氨基端延长肽(P1NP)、骨钙素(OC)]的差异。正态分布的计量资料2组间比较采用独立样本t检验,非正态分布采用Mann-Whitney U检验;计数资料2组间比较采用χ^2检验。相关性采用Spearman秩相关分析;采用二项分类logistic回归分析NAFLD的相关危险因素。结果 NAFLD组25(OH) D[13.06(10.73~19.77) ng/ml vs 19.88(12.56~22.60) ng/ml,Z=-1.37,P=0.041]、L1-4骨密度[0.87(0.83~1.05) g/cm^2vs1.05(0.92~1.21) g/cm^2,Z=-2.17,P=0.034]、股骨颈骨密度[(0.76±0.21) g/cm^2vs(0.84±0.51) g/cm^2,t=2.02,P=0.015]、P1NP[45.40(33.35~58.02) ng/ml vs 67.39 (48.09~87.49) ng/ml,Z=-0.83,P=0.044]和OC[14.79 (11.64~18.87) ng/ml vs17.29(15.16~21.04) ng/ml,Z=-2.09,P=0.037]水平均明显低于对照组;β-CTX[354.75(186.32~526.57) pg/ml vs 287.67(164.10~497.76) pg/ml,Z=-1.04,P=0.027]水平明显高于对照组。NAFLD患者25(OH) D[(13.51±3.20) ng/ml vs(18.86±3.70) ng/ml,t=3.02,P=0.038]及L1-4骨密度[(0.75±0.24) g/cm^2vs(1.05±0.31) g/cm^2,t=2.17,P=0.035]、股骨颈骨密度[(0.71±0.18) g/cm^2vs(0.82±0.21) g/cm^2,t=2.25,P=0.042]在ALT>2倍正常值上限(ULN)组明显低于≤2×ULN组;25(OH) D、L1-4骨密度、股骨颈骨密度在CT诊断不同程度脂肪肝组间比较差异均无统计学意义(P值均> 0.05)。骨密度与HDL-C(r=0.232,P<0.05)呈正相关,与BMI(r=-0.271,P<0.05)、GLU(r=-0.242,P<0.05)、ALT(r=-0.375,P<0.05)、AST(r=-0.312,P<0.05)、LDL-C(r=-0.247,P<0.05)呈负相关。logistic回归分析结果显示,25(OH) D[比值比(OR)=1.113,95%可信区间(95%CI):1.023~1.210,P=0.013]、BMI(OR=0.676,95%CI:0.522~0.877,P=0.003)、GLU(OR=0.350,95%CI:0.139~0.882,P=0.026)是NAFLD的影响因素。结论 NAFLD患者血清维生素D及骨密度明显低于正常人,通过血清维生素D及骨密度的分析可进一步阐明NAFLD的骨代谢特征,对NAFLD并发骨质疏松症进行合理的早期筛查,以提高NAFLD患者的预后及生活质量。; 关键词非酒精性脂肪性肝病维生素D 骨密度骨质疏松危险因素; Keywords non-alcoholic fatty liver disease vitamin D bone density osteoporosis risk factors; 分类号 R575.5 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名丹酚酸B对非酒精性脂肪性肝病细胞模型氧化应激的影响被引量：5: 3; 作者陈小青任俞霏孔维宗王迎春; 机构大连大学大连大学附属中山医院消化二科; 出处《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2018年第10期2175-2181,共7页; 文摘目的通过体外油酸(OA)诱导HepG2细胞建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型,给予丹酚酸B(Sal B)干预NAFLD细胞,探讨Sal B对NAFLD细胞氧化应激的影响及其机制。方法将Hep G2细胞分为对照组、模型组(OA)及治疗组(OA+丹酚酸B),CCK8法检测细胞标准生长曲线,筛选OA最佳的药物干预浓度及干预时间;油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况;检测ALT、AST、TG、TC含量;荧光显微镜检测细胞内活性氧(ROS)的含量; TBA法检测细胞内丙二醛(MDA)含量; RT-qPCR和Western Blot分别检测SOD2及SIRT3的mRNA及蛋白的表达。运用SIRT3过表达质粒上调SIRT3后给予Sal B干预,通过Western Blot筛选转染试剂和质粒的最合适转染比例,并检测SIRT3与SOD2的相对表达量变化。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t法。结果 1 mmol/L 24 h为OA最佳造模浓度及时间。细胞培养上清液中ALT、AST模型组较对照组升高,干预组较模型组降低,3组间比较差异均有统计学意义(F值分别为1240. 075、471. 989,P值均<0. 05)。细胞内TG、TC模型组较对照组升高,干预组较模型组降低,3组间比较差异均有统计学意义(F值分别为97. 530、39. 824,P值均<0. 01)。模型组MDA较对照组升高,干预组较模型组明显降低,3组间比较差异有统计学意义(F=336. 67,P <0. 01)。3组间细胞SIRT3 mRNA及SOD2mRNA表达量比较差异均有统计学意义(F值分别为119. 35、32. 005,P值均<0. 01),模型组较正常对照组显著降低,干预组较模型组明显升高(P值均<0. 05)。3组细胞SIRT3及SOD2蛋白表达量比较差异均有统计学意义(F值分别67. 093、70. 314,P值均<0. 01),模型组较对照组降低,治疗组较模型组升高(P值均<0. 01)。Western Blot检测转染和(或)加药后SIRT3、SOD2蛋白的表达,4组细胞SIRT3、SOD2蛋白表达量不同,差异均有统计学意义(F值分别为287. 2、179. 8,P值均<0.01),空白质粒+Sal B组以及质粒组较空白质粒组升高,质粒+Sal B组较质粒组升高(P值均<0.05)。结论 Sal B可减轻NAFLD细胞脂质蓄积状态和氧化应激反应,对NAFLD细胞发挥保护作用。; 关键词脂肪肝丹酚酸B 氧化性应激; Keywords fatty liver salvianolic acid B oxidative stress; 分类号 R575.5 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇与非酒精性脂肪性肝病的相关性分析被引量：4: 4; 作者王娟王迎春王春宇; 机构大连大学附属中山医院消化二科; 出处《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2021年第5期1137-1141,共5页; 基金大连大学博士启动专项基金(20181QL005)。; 文摘目的探讨单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇(MHR)与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关系。方法选取2018年1月—2020年10月入住大连大学附属中山医院消化内科并经腹部CT诊断为NAFLD的208例患者作为NAFLD组,另选取同期210例健康体检人群设为对照组。所有受试者均行血常规、生化及腹部CT检查,计算血清MHR水平。另外,根据腹部CT的影像学结果,将NAFLD患者分为轻度NAFLD组(n=148)及中重度NAFLD组(n=60),观察不同程度NAFLD患者与对照组WBC及MHR等指标的差异。正态分布计量资料两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析。偏态分布计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U秩和检验,多组间采用Kruskal-Wallis H检验。计数资料两组间比较采用四格表χ^(2)检验,3组间比较采用R×C表χ^(2)检验。MHR与各代谢指标及NAFLD严重程度间的相关性采用Spearman相关分析。绘制受试者工作特征曲线评估MHR对NAFLD的诊断价值。结果与对照组相比,NAFLD组中的体质量(t=-10.573,P<0.001)、BMI(t=-13.112,P<0.001)、吸烟史(χ2=14.667,P<0.001)、WBC(t=-7.359,P<0.001)、单核细胞(Z=-9.932,P<0.001)、LDL-C(t=-3.394,P=0.001)、TG(Z=-11.737,P<0.001)、CHO(t=-2.985,P=0.003)、空腹血糖(Z=-7.827,P<0.001)、ALT(Z=-12.583,P<0.001)、AST(Z=-9.514,P<0.001)水平均增加,而血清HDL-C(t=10.440,P<0.001)水平下降;另外,MHR水平存在性别差异,男性明显高于女性,差异有统计学意义(P<0.001)。与对照组及轻度NAFLD组相比,血清MHR水平在中重度NAFLD组中显著升高,差异有统计学意义(P值均<0.001)。相关分析结果提示血清MHR水平与HDL-C呈负相关(r=-0.565,P<0.001),与吸烟史、体质量、BMI、WBC、单核细胞、TG、空腹血糖、ALT、AST呈正相关(r值分别为0.449、0.482、0.430、0.478、0.892、0.333、0.157、0.386、0.281,P值均<0.01)。同时,MHR水平与NAFLD严重程度呈正相关(r=0.629,P<0.001)。ROC曲线表明MHR曲线下面积为0.846(95%CI:0.810~0.882,P<0.001),敏感度和特异度分别为77.9%和74.3%。结论血清MHR水平与NAFLD相关,可作为评价NAFLD病情进展的一种预测指标。; 关键词非酒精性脂肪性肝病单核细胞胆固醇 HDL; Keywords Non-alcoholic Fatty Liver Disease Monocytes Cholesterol,HDL; 分类号 R575.5 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名组蛋白去乙酰化酶1对非酒精性脂肪性肝病细胞模型胰岛素抵抗的影响被引量：1: 5; 作者朱恒孔维宗黄贵群白昱王迎春; 机构大连大学附属中山医院消化二科大连大学中山临床学院; 出处《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2022年第9期2010-2015,共6页; 基金大连大学博士启动专项基金(20181QL005)。; 文摘目的建立高脂诱导的HepG2非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型,分析组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)表达对NAFLD细胞胰岛素抵抗(IR)的促进作用。方法将HepG2细胞分为对照组、模型组(OA)和抑制剂组[OA+Pyroxamide(HDAC1抑制剂)]。采用CCK-8法绘制HepG2细胞标准生长曲线,并筛选OA和Pyroxamide的最佳药物作用浓度和作用时间;油红O染色比较细胞内脂滴蓄积程度;全自动生化仪检测细胞内ALT、AST、TG、TC含量;RT-qPCR法和Western Blot法分别检测细胞内HDAC1、胰岛素受体底物-1(IRS-1)mRNA和蛋白表达量。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果0.25 mmol/L OA处理24 h为细胞最佳造模浓度和持续时间,20μmol/L处理24 h为Pyroxamide最佳给药浓度和持续时间;模型组相比于对照组ALT、AST、TG、TC含量均明显升高,而抑制剂组相比于模型组ALT、AST、TG、TC含量均显著降低(P值均<0.05)。各组细胞内HDAC1 mRNA和蛋白表达量比较,模型组高于对照组,抑制剂组低于模型组,差异均有统计学意义(P值均<0.05);各组细胞内IRS-1 mRNA和蛋白表达量相比,模型组低于对照组,抑制剂组高于模型组,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论HDAC1通过抑制IRS-1分子的表达,促进IR,参与了NAFLD的发生与发展,HDAC1抑制剂Pyroxamide通过减轻IR,对肝脏起保护作用。; 关键词非酒精性脂肪性肝病组蛋白脱乙酰基酶1 胰岛素抵抗; Keywords Non-Alcoholic Fatty Liver Disease Histone Deacetylase 1 Insulin Resistance; 分类号 R575.5 [医药卫生—消化系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	肠三叶因子对非酒精性脂肪性肝炎大鼠回肠黏液屏障的影响	梁凯孔维宗陈娟王迎春	《临床肝胆病杂志》 CAS	2017	5	在线阅读下载PDF 职称材料
2	非酒精性脂肪性肝病与血清维生素D及骨密度的关系	曲玉蕾王迎春万金鑫	《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心	2019	7	在线阅读下载PDF 职称材料
3	丹酚酸B对非酒精性脂肪性肝病细胞模型氧化应激的影响	陈小青任俞霏孔维宗王迎春	《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心	2018	5	在线阅读下载PDF 职称材料
4	单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇与非酒精性脂肪性肝病的相关性分析	王娟王迎春王春宇	《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心	2021	4	在线阅读下载PDF 职称材料
5	组蛋白去乙酰化酶1对非酒精性脂肪性肝病细胞模型胰岛素抵抗的影响	朱恒孔维宗黄贵群白昱王迎春	《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心	2022	1	在线阅读下载PDF 职称材料