慢性神经炎症现已确定为阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的核心病理特征之一,但其在AD病理机制中的作用尚未完全阐明。作为胶质细胞来源的炎症因子,几丁质酶3样蛋白1(Chitinase-3-like protein 1,CHI3L1,又称YKL-40)参与调控神经炎...慢性神经炎症现已确定为阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的核心病理特征之一,但其在AD病理机制中的作用尚未完全阐明。作为胶质细胞来源的炎症因子,几丁质酶3样蛋白1(Chitinase-3-like protein 1,CHI3L1,又称YKL-40)参与调控神经炎症、神经元变性及死亡等关键病理过程。研究表明,YKL-40通过抑制脑内淀粉样斑块清除和增强神经元毒性,促进AD核心病理的进展。其表达水平与AD的早期识别、疾病严重程度及预后显著相关。深入了解YKL-40与AD的关系,不仅对阐明神经炎症驱动AD发生发展的途径至关重要,更凸显了其作为新型AD生物标志物及潜在治疗靶点的重大价值,为开发更有效的AD诊疗策略提供重要方向。展开更多
文摘慢性神经炎症现已确定为阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的核心病理特征之一,但其在AD病理机制中的作用尚未完全阐明。作为胶质细胞来源的炎症因子,几丁质酶3样蛋白1(Chitinase-3-like protein 1,CHI3L1,又称YKL-40)参与调控神经炎症、神经元变性及死亡等关键病理过程。研究表明,YKL-40通过抑制脑内淀粉样斑块清除和增强神经元毒性,促进AD核心病理的进展。其表达水平与AD的早期识别、疾病严重程度及预后显著相关。深入了解YKL-40与AD的关系,不仅对阐明神经炎症驱动AD发生发展的途径至关重要,更凸显了其作为新型AD生物标志物及潜在治疗靶点的重大价值,为开发更有效的AD诊疗策略提供重要方向。
