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阿托伐他汀对AngⅡ诱导大鼠心肌肥大的抑制作用及对TLR4基因表达的影响 被引量:5
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作者 崔晓琼 曲鹏 +2 位作者 姜华 孔晓丹 王虹艳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期2357-2360,共4页
目的:探讨阿托伐他汀(atorvastatin)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌细胞(CM)肥大的抑制作用及对TLR4基因表达的影响,旨在探索他汀类药物对心肌肥大抑制作用的可能机制。方法:采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CM,应用考马... 目的:探讨阿托伐他汀(atorvastatin)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌细胞(CM)肥大的抑制作用及对TLR4基因表达的影响,旨在探索他汀类药物对心肌肥大抑制作用的可能机制。方法:采用胰酶消化、差速贴壁法培养新生SD大鼠CM,应用考马斯亮蓝法测定CM蛋白含量、RT-PCR分别检测心肌肌球蛋白重链β-MHC、AT1受体和TLR4 mRNA表达。结果:①AngⅡ可使CM蛋白含量及β-MHC mRNA表达明显增加,并能够上调AT1mRNA和TLR4 mRNA表达。②Ator呈浓度依赖性抑制由AngⅡ诱导的CM蛋白含量及β-MHC mRNA表达的增加。③Ator呈浓度依赖性下调由AngⅡ诱导的肥大CMAT1 mRNA和TLR4 mRNA表达。结论:阿托伐他汀可部分抑制CM肥大的发生,下调AT mRNA和TLR4 mRNA表达是其作用机制之一。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 血管紧张素Ⅱ 心肌肥大 受体 Toll样
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信号转导及转录激活因子3在高血压左室肥厚心肌中的变化及作用 被引量:3
2
作者 姜华 曲鹏 +1 位作者 王圣 刘宇飞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期2328-2333,共6页
目的:探讨信号转导及转录激活因子3(STAT3)在高血压左室肥厚心肌中的变化及作用。方法:采用两肾一夹法建立GOLDBLATT大鼠高血压模型,56只健康雄性SD大鼠随机分为高血压非用药组(H组,N=11);螺内酯治疗组(S组,N=12);缬沙坦治疗组(V组,N=1... 目的:探讨信号转导及转录激活因子3(STAT3)在高血压左室肥厚心肌中的变化及作用。方法:采用两肾一夹法建立GOLDBLATT大鼠高血压模型,56只健康雄性SD大鼠随机分为高血压非用药组(H组,N=11);螺内酯治疗组(S组,N=12);缬沙坦治疗组(V组,N=11);螺内酯和缬沙坦联合治疗组(S+V组,N=11);假手术组(SHAM 组,N=10)。每周测1次尾动脉压,每两周测1次超声心动图,术后第10周处死大鼠。免疫组化检测左室心肌STAT3 水平变化及C-MYC蛋白表达,放免检测左室心肌血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)的含量。结果:术后10周STAT3活化H组明显高于SHAM组(P<0.01);V组、S+V组明显低于H组(P<0.01),接近于SHAM组水平;S组显著高于V组、S+V组 (P<0.01),与H组差别无显著(P>0.05)。STAT3活化与术后10周大鼠颈动脉压、左室重量指数及C-MYC蛋白表达呈正相关,与心肌局部ANGⅡ的含量无相关性。结论:COLDBLATT大鼠左室肥厚心肌中,STAR3的活化增加,STAT3可能是参与左室肥厚发生发展的一个新的信号转导及转录激活因子;持续的压力负荷对STAT3活化起着重要的作用;缬沙坦降低压力负荷逆转左室肥厚发生的同时,抑制了STAT3活化及C-MYC蛋白表达。 展开更多
关键词 高血压 信号转导及转录激活因子3 蛋白质c—Myc 肾素-血管紧张素系统
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急性前壁心肌梗死伴下壁导联ST段下移的临床意义 被引量:4
3
作者 李永旺 邓根群 +1 位作者 曲鹏 张志刚 《中国心血管杂志》 2003年第6期421-423,共3页
目的 探讨急性前壁心肌梗死患者入院时心电图下壁导联 ST段下移与临床预后及左冠状动脉前降支“罪犯”血管病变部位之间的关系。方法 选择 1998年 1月~ 2 0 0 2年 10月住院诊治并行冠状动脉造影的急性前壁心肌梗死患者 5 9例 ,依据... 目的 探讨急性前壁心肌梗死患者入院时心电图下壁导联 ST段下移与临床预后及左冠状动脉前降支“罪犯”血管病变部位之间的关系。方法 选择 1998年 1月~ 2 0 0 2年 10月住院诊治并行冠状动脉造影的急性前壁心肌梗死患者 5 9例 ,依据冠状动脉造影所示左前降支“罪犯”血管病变部位与第一对角支起始部的关系分成两组 , 组 36例病变部位位于第一对角支发出前 , 组 2 3例病变位于第一对角支发出后。结果  组 36例占 6 1.0 1% , 组 2 3例占 38.98%。 组病人多数合并下壁导联 ST段下移≥ 1mm ,在 、 、a VF导联分别为 81% ,92 % ,79%。 组多数 ST段位于等电位线或 ST段下移 <1m m,在 、 、a VF导联分别为 6 0 % ,6 1% ,5 3%。结论 急性前壁心肌梗死患者入院时心电图下壁导联 ST段下移可以预测“罪犯”血管病变部位位于第一对角支起始部近端 ,而 ST段位于等电位线或 ST段下移 展开更多
关键词 心肌梗死 前壁 心电图 ST段 冠状动脉
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MMP-9和TIMP-1与急性心肌梗死后左心室重构的关系 被引量:6
4
作者 邓根群 李永旺 曲鹏 《中国心血管杂志》 2005年第4期275-278,301,共5页
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平的变化及其与AMI后近期左心室重构(LVRM)和功能的关系。方法选择首次发病AMI患者71例,其中31例(A组)于发病12h之内(5.7±1.8)h入... 目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平的变化及其与AMI后近期左心室重构(LVRM)和功能的关系。方法选择首次发病AMI患者71例,其中31例(A组)于发病12h之内(5.7±1.8)h入院给予直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI);余40例于发病12h之后入院,待病情稳定后随机分为两组,B组20例于发病后(5.6±2.8)d行延迟PCI,C组20例给予内科保守治疗。另设正常对照组(D组)。ELISA法测血清MMP-9、TIMP-1浓度。二维超声心动图计算舒张末期容积指数(EDVI)、收缩末期容积指数(ESVI)、射血分数(EF)和室壁运动指数(WNSI)。结果EDVI、ESVI、EFA组显著优于B、C组(P<0.05);B组显著优于C组(P<0.05)。WNSIA、B组明显改善,C组恶化。A、B、C组30d时MMP-9浓度与EDVI、呈正相关(分别为r=0.48、0.54、0.63,P<0.05),与EF呈负相关(分别为r=-0.46、-0.53、-0.62,P<0.05)。结论AMI后早期血清MMP-9浓度即升高,LVRM过程中MMP-9浓度与EDVI、呈正相关,与EF呈负相关。 展开更多
关键词 MMP-9 TIMP-1 急性心肌梗死 左心室重构 心血管疾病
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急诊或延迟PTCA对急性心肌梗死患者心功能的影响 被引量:4
5
作者 邓根群 李永旺 曲鹏 《中国心血管杂志》 2003年第5期351-353,共3页
目的 探讨急诊经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA) (<6h)与延迟 PTCA对急性心肌梗死近期左心室重构及功能的影响。方法 选择本院住院的急性心肌梗死病人 5 8例 ,按发病到达医院时间的不同随机分为两组 ,6h以内为 A组共 2 2例行急诊 PTC... 目的 探讨急诊经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA) (<6h)与延迟 PTCA对急性心肌梗死近期左心室重构及功能的影响。方法 选择本院住院的急性心肌梗死病人 5 8例 ,按发病到达医院时间的不同随机分为两组 ,6h以内为 A组共 2 2例行急诊 PTCA,6h以后 3 6例为 B组行延迟 PTCA。于术后 3 d、3 0 d、90 d行二维超声心动图检查。结果  A组男 18例 ,女 4例 ,平均年龄 5 8.65±8.94岁。 B组男 2 9例 ,女 7例 ,平均年龄 5 7.2 3± 11.3 6岁 ,发病至 PTCA时间为 8.4± 3 .6d。两组实施 PTCA后血管再通率均为10 0 %。术后 3 d、3 0 d及 90 d,A组左心室舒张末期容积指数 (EDVI)、收缩末期容积指数 (ESVI)和左心室射血分数 (L VEF)均显著优于 B组 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 5 ,P<0 .0 5 )。 A组左心室功能于 3 0 d明显改善 ,EDVI及 ESVI均显著缩小 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 5 ,P<0 .0 5 ) ;90 d时左心室功能、EDVI、ESVI仍有改善 ,但与 3 0 d比无显著差异。 B组左心室功能、EDVI、ESVI 3 0 d与术后 3 d比较有所改善但无显著性差异 ;90 d与 3 d比较 ,EDVI、ESVI显著改善 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 5 ) ,左心室功能有所改善但无显著性差异。结论 急诊 PTCA能挽救濒死心肌、抑制左心室重构、改善左心室功能 ,其效果优于延迟 PTCA;延迟 PTCA虽不? 展开更多
关键词 急性心肌梗死 经皮腔内冠状动脉成形术 左心室重构 心功能
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Toll样受体4-可能参与高血压左室重构的一个新的跨膜信号转导受体(英文) 被引量:2
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作者 姜华 曲鹏 +2 位作者 王纪文 李桂华 和亚萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1900-1905,共6页
目的:观察Goldblatt大鼠左室重构过程中TLR4表达及其与压力负荷及左室心肌血管紧张素Ⅱ含量的相互关系,探讨TLR4在高血压左室重构发生发展中的作用及参与机制。方法:健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠7-9周龄,体重165-210 g。采用2肾一夹... 目的:观察Goldblatt大鼠左室重构过程中TLR4表达及其与压力负荷及左室心肌血管紧张素Ⅱ含量的相互关系,探讨TLR4在高血压左室重构发生发展中的作用及参与机制。方法:健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠7-9周龄,体重165-210 g。采用2肾一夹法建立Goldblatt大鼠模型,45只SD大鼠随机分为高血压组(H组,n=25)和假手术组(Sham组,n=20)。每周测1次尾动脉压,每2周测1次超声心动图,术后第8周,处死大鼠,留取左室心肌组织。免疫组化观察左室心肌TLR4表达,应用RT-PCR及Western blotting从mRNA及蛋白水平检测TLR4的表达情况;放免检测左室心肌AngⅡ的含量。结果:术后8周H组尾动脉压、收缩末期经线室壁应力(MESS)及左室重量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT)和心肌AngⅡ含量均明显高于sham组(P<0.01);H组大鼠左室心肌组织中TLR4 mRNA及蛋白表达水平均明显高于sham组(P<0.01);免疫组化发现TLR4的表达,H组主要是在心肌细胞膜,尤其2个或2个以上的心肌细胞相邻处有团簇样表达,但也有半数样本的胞浆内有少量表达;正常对照组主要弥漫表达于胞浆内,胞膜的表达极少。相关性分析TLR4蛋白表达与反应左室重构的LVMI、RWT呈正相关(r=0.614,P<0.01;r=0.621,P<0.01);同时与反应压力负荷的尾动脉压、MESS及局部AngⅡ含量相关。结论:Goldblatt大鼠左室重构过程中TLR4 mRNA及蛋白水平均明显增加,增强表达的TLR4主要位于心肌细胞膜,尤其2个或2个以上的心肌细胞相邻处有团簇样表达。提示TLR4这一与免疫炎症密切相关的跨膜信号转导受体及其介导的信号通路可能参与高血压左室重构的发生发展。 展开更多
关键词 高血压 心室复建 受体 Toll样 Goldblatt大鼠
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急性冠状动脉综合征患者血清sCD40L升高的临床价值 被引量:3
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作者 李永旺 李传伟 曲鹏 《中国心血管杂志》 2005年第4期281-284,共4页
目的观察冠心病不同类型患者中可溶性CD40L(sCD40L)水平的变化及其与白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)之间的关系,进一步探讨急性冠状动脉综合征(ACS)临床识别和预测的炎症指标。方法采用酶联免疫吸附法测定血清可溶性CD40L... 目的观察冠心病不同类型患者中可溶性CD40L(sCD40L)水平的变化及其与白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)之间的关系,进一步探讨急性冠状动脉综合征(ACS)临床识别和预测的炎症指标。方法采用酶联免疫吸附法测定血清可溶性CD40L浓度,采用放免方法测定IL-6和IL-1β浓度。结果急性心肌梗死(AMI)患者sCD40L水平[(4.923±3.41)ng/ml]和不稳定型心绞痛(UAP)患者sCD40L水平[(5.387±3.04)ng/ml]显著高于稳定型心绞痛(SAP)[(2.856±2.34)ng/ml,P<0.05]和对照组患者[(2.221±2.42)ng/ml,P<0.01]。ACS患者sCD40水平与IL-6呈正相关(r=0.49,P=0.008),与IL-1β无相关性(r=0.258,P=0.183),而SAP和对照组患者sCD40L与IL-6、IL-1β无相关性。同时ACS患者sCD40L水平与低密度脂蛋白有显著相关性(r=0.471,P=0.011)。结论ACS患者血清sCD40L与IL-6、IL-1β水平升高,提示其可能与ACS发生有关,是动脉粥样硬化和斑块不稳定的标志。 展开更多
关键词 SCD40L 急性冠脉综合征 白细胞介素
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