期刊文献+
共找到7篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
HaCaT细胞中FUT4表达与其启动子区甲基化的相关性分析 被引量:2
1
作者 李洪艳 佟少明 燕秋 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期48-54,共7页
岩藻糖基转移酶Ⅳ(FucosyltransferaseⅣ,FUT4)在正常细胞中表达量很低,但其低表达的调控机制以及是否受其启动子甲基化调控并不十分清楚。文章采用Western blot、免疫荧光和Real-time PCR的方法检测正常人永生化表皮细胞系HaCaT细胞FUT... 岩藻糖基转移酶Ⅳ(FucosyltransferaseⅣ,FUT4)在正常细胞中表达量很低,但其低表达的调控机制以及是否受其启动子甲基化调控并不十分清楚。文章采用Western blot、免疫荧光和Real-time PCR的方法检测正常人永生化表皮细胞系HaCaT细胞FUT4的表达,观察DNA甲基转移酶抑制剂5-aza-d C处理对FUT4表达的影响。应用甲基化特异性PCR方法分析HaCaT细胞中FUT4启动子甲基化状态。结果表明,HaCaT细胞中FUT4的表达水平明显低于人表皮鳞癌细胞A431和SCC12。5μmol/L的5-aza-d C处理72 h的HaCaT细胞,其FUT4m RNA水平明显升高,并且与未经5-aza-d C处理的对照组相比,U引物扩增检测到的产物量增加,M引物扩增检测到的产物量明显减少。这些结果表明,HaCaT细胞中FUT4的低表达可能与其启动子区Cp G岛甲基化有关。 展开更多
关键词 岩藻糖基转移酶Ⅳ 低表达 甲基化 HACAT细胞 FUT4
在线阅读 下载PDF
FUT4-siRNA增强5-aza-dC对鳞癌细胞增殖和迁移的抑制 被引量:1
2
作者 李洪艳 佟少明 +1 位作者 邹伟 燕秋 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期836-842,共7页
岩藻糖基转移酶IV(fucosyltransferase IV,FUT4)是催化蛋白质岩藻糖基化的关键酶.已经证明,FUT4-siRNA能够抑制鳞癌细胞的增殖.5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-aza-d C)是临床常用化疗药物,但5-aza-d C是否对鳞癌有治疗作用,以及与FUT4-siRNA联合... 岩藻糖基转移酶IV(fucosyltransferase IV,FUT4)是催化蛋白质岩藻糖基化的关键酶.已经证明,FUT4-siRNA能够抑制鳞癌细胞的增殖.5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-aza-d C)是临床常用化疗药物,但5-aza-d C是否对鳞癌有治疗作用,以及与FUT4-siRNA联合使用能否加强对鳞癌细胞增殖和迁移的抑制尚不清楚.本研究以鳞癌细胞系A431和SCC12为对象,探讨5-aza-d C及其与FUT4-siRNA联合使用对细胞增殖和迁移的影响.MTT结合流式细胞周期分析显示,5-aza-d C处理A431和SCC12细胞4 d后,细胞增殖被明显抑制,抑制率分别为18%和20%(P<0.05);与对照组比较,加药处理组G1期细胞数量减少,S期细胞数量明显增加.Western印迹结果揭示,A431细胞FUT4表达水平较SCC12细胞高.经5-aza-d C处理后SCC12细胞FUT4表达有所增加,但仍低于A431细胞中的表达.FUT4-siRNA转染结合台盼蓝活细胞记数证明,FUT4-siRNA明显降低细胞FUT4表达,5-azad C处理同时转染FUT4-siRNA的A431和SCC12细胞增殖进一步被抑制,抑制率分别为54%和60%(P<0.05).细胞划痕法显示,5-aza-d C与FUT4-siRNA联合使用,对细胞迁移能力的抑制作用比5-aza-d C单独使用增强.上述结果提示,5-aza-d C通过诱导细胞S期阻滞抑制鳞癌细胞增殖,FUT4-siRNA与5-aza-d C联合使用可加强对细胞增殖和迁移的抑制. 展开更多
关键词 5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-aza-dC) FUT4-siRNA 鳞癌细胞 增殖 迁移
在线阅读 下载PDF
寡糖LewisA模拟肽对小鼠急性腹膜炎的抑制作用
3
作者 李清 宋利国 张嘉宁 《吉林大学学报(理学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期380-383,共4页
选择寡糖LewisA模拟肽作为特异阻断剂, 探讨通过阻断E 选择素与其配体的结合抑制炎症的可能性. 向一组小鼠腹膜内注射酵母聚糖3h后, 再于静脉注射表达寡糖LewisA模拟肽IELLQAR的噬菌体或合成肽IELLQAR, 以空噬菌体或BSA作对照, 观察到... 选择寡糖LewisA模拟肽作为特异阻断剂, 探讨通过阻断E 选择素与其配体的结合抑制炎症的可能性. 向一组小鼠腹膜内注射酵母聚糖3h后, 再于静脉注射表达寡糖LewisA模拟肽IELLQAR的噬菌体或合成肽IELLQAR, 以空噬菌体或BSA作对照, 观察到实验组腹腔冲洗液中的嗜中性粒细胞显著减少. 为证实该结果, 髓过氧化物酶活性被测定, 酶活性的降低同嗜中性粒细胞的减少平行, 表明注射寡糖LewisA模拟肽可能通过阻断E 选择素与其配体结合, 防止急性炎症的发生. 展开更多
关键词 E-选择素 寡糖Lewis A模拟肽 急性腹膜炎
在线阅读 下载PDF
Ca^(2+)离子对PLA_2结构和功能的影响
4
作者 刘淑清 孙明忠 赵宝昌 《应用化学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期257-262,共6页
摘要从旅顺产白眉蝮蛇(Glyodius blomhoffi Brevicaudaus,GBB)蛇毒(GBBSV)中首次纯化得到了电泳纯和质谱纯磷脂酶A2(GBB-PLA2)。采用电泳、质谱、等离子体发射光谱、紫外、荧光光谱测试技术对GBB-PLA2进行了系统表征。HPLC-ESI-MS法测... 摘要从旅顺产白眉蝮蛇(Glyodius blomhoffi Brevicaudaus,GBB)蛇毒(GBBSV)中首次纯化得到了电泳纯和质谱纯磷脂酶A2(GBB-PLA2)。采用电泳、质谱、等离子体发射光谱、紫外、荧光光谱测试技术对GBB-PLA2进行了系统表征。HPLC-ESI-MS法测得的精确分子量为13 965·07 amu,HPLC-ESI-MS/MS法鉴定GBB-PLA2为江浙蝮蛇和尖吻蝮蛇蛇毒PLA2的同源性蛋白,分别得到4个和1个同源性肽段。凝胶过滤、质谱和SDS-PAGE测试技术结果表明,GBB-PLA2以稳定的单体形式存在。电感耦合等离子体发射光谱分析法(ICP-AES)测得每1个磷脂酶A2含有1个Ca2+离子,Ca2+是PLA2活性所必需的。Ca2+的除去使PLA2活性降低90%,外加Ca2+明显加速PLA2水解底物DPPC的速度。Ca2+起稳定PLA2结构的作用,可使GBB-PLA2的热变性温度提高3℃。 展开更多
关键词 磷脂酶A2 Ca2+离子 结构 功能
在线阅读 下载PDF
鳞癌细胞增殖能力与岩藻糖基转移酶表达水平及糖蛋白岩藻糖基化修饰有关 被引量:4
5
作者 朱雨彤 佟少明 +3 位作者 张叶军 邹伟 李洪艳 燕秋 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期830-836,共7页
岩藻糖基转移酶(fucosyltransferases,FUTs)是一类催化糖蛋白和糖脂发生岩藻糖基化(修饰)酶,主要包括FUT1~FUT9。已有研究证明,很多癌组织中都有不同FUT基因表达升高的现象。本研究证明,表皮鳞癌细胞的增殖能力与几种FUT基因表达水... 岩藻糖基转移酶(fucosyltransferases,FUTs)是一类催化糖蛋白和糖脂发生岩藻糖基化(修饰)酶,主要包括FUT1~FUT9。已有研究证明,很多癌组织中都有不同FUT基因表达升高的现象。本研究证明,表皮鳞癌细胞的增殖能力与几种FUT基因表达水平有关。本文比较研究了人表皮鳞癌A431和SCC12细胞的增殖速度和几种FUT的表达状况,以揭示鳞癌细胞增殖能力与几种FUT基因表达水平的关系。细胞倍增时间结合MTT法揭示,鳞癌A431细胞的倍增时间约为26 h,而鳞癌SCC12细胞的倍增时间约为33 h(P〈0.05),提示A431细胞增殖速度比SCC12细胞明显加快。与增殖速度一致的是,Western印迹显示,A431细胞中与DNA合成相关的增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达水平比SCC12细胞高。实时定量PCR(q PCR)检测FUT1-9基因mRNA转录本,揭示A431细胞中几种FUT基因的mRNA水平均显著高于SCC12细胞。凝集素免疫印迹法和Western印迹法进一步证明,A431细胞中总蛋白的岩藻糖基化水平比SCC12细胞中的明显升高。敲低FUT4基因表达后,A431细胞中Le Y寡糖的表达水平下调,细胞增殖被明显抑制。这些结果证明,较强的表皮鳞癌细胞增殖能力可能与几种FUT基因的高表达,以及糖蛋白的岩藻糖基化(修饰)相关。岩藻糖基转移酶表达水平与临床表皮鳞癌的恶性增生的相关性有待进一步证明。 展开更多
关键词 鳞癌细胞 增殖 岩藻糖基转移酶 岩藻糖基化
在线阅读 下载PDF
核心岩藻糖基转移酶缺损导致B细胞抗体产生下降
6
作者 于蕊 毛姗姗 +3 位作者 梁伟 孙世杰 王惠国 李文哲 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期627-630,共4页
目的探讨核心岩藻糖基转移酶(Fut8)对B细胞抗体产生的影响。方法小鼠经OVA免疫后,取其脾脏分离单个淋巴细胞,应用流式细胞术分析小鼠脾脏细胞中B细胞群的分布情况;ELISPOT实验检测小鼠B细胞产生抗体的能力;收集小鼠OVA免疫过程中第0、14... 目的探讨核心岩藻糖基转移酶(Fut8)对B细胞抗体产生的影响。方法小鼠经OVA免疫后,取其脾脏分离单个淋巴细胞,应用流式细胞术分析小鼠脾脏细胞中B细胞群的分布情况;ELISPOT实验检测小鼠B细胞产生抗体的能力;收集小鼠OVA免疫过程中第0、14、28天的血清,ELISA技术检测小鼠血清中抗体的效价。结果 Fut8基因缺失导致小鼠脾脏细胞中所有的B细胞和成熟B细胞的数量下降(P<0.05);Fut8^(-/-)小鼠和Fut8^(+/+)小鼠抗体产生细胞的平均数量分别为16个和27个,与Fut8^(+/+)小鼠相比,Fut8^(-/-)小鼠B细胞产生抗体的能力下降(P<0.05);第1次免疫之后Fut8^(-/-)和Fut8^(+/+)小鼠抗-OVA IgG抗体的效价分别为1∶12 800和1∶51 200,第2次免疫之后,抗体的效价分别为1∶102 400和1∶409 600,Fut8的缺失导致血清中抗体效价下降(P<0.05)。结论核心岩藻糖基化对B细胞的抗体产生具有重要的调节作用。 展开更多
关键词 核心岩藻糖基转移酶(Fut8) B淋巴细胞 抗体产生
在线阅读 下载PDF
B细胞受体核心岩藻糖基化调节成熟B细胞的信号转导
7
作者 于蕊 刘红霞 +2 位作者 孙世杰 王惠国 李文哲 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第3期320-323,共4页
目的探讨核心岩藻糖基转移酶(Fut8)对成熟B细胞信号转导的影响。方法利用Fut8-siRNA逆转录病毒载体建立Fut8基因沉默成熟B细胞株(3-83-KD细胞),并将PLHCX-Fut8质粒导入3-83-KD细胞建立Fut8基因恢复成熟B细胞株(3-83-KD-Re)。用Real time... 目的探讨核心岩藻糖基转移酶(Fut8)对成熟B细胞信号转导的影响。方法利用Fut8-siRNA逆转录病毒载体建立Fut8基因沉默成熟B细胞株(3-83-KD细胞),并将PLHCX-Fut8质粒导入3-83-KD细胞建立Fut8基因恢复成熟B细胞株(3-83-KD-Re)。用Real time-PCR、Western blot和HPLC法检测Fut8 mRNA、蛋白表达和Fut8酶活性,流式细胞仪和凝集素免疫印迹检测BCR的表达量和核心岩藻糖基化水平,Western blot技术检测细胞内酪氨酸磷酸化水平。结果与3-83细胞相比,3-83-KD细胞的BCR核心岩藻糖基化水平明显下降,而3-83-KD-Re细胞其表达得到恢复。Fut8基因沉默使3-83-KD细胞BCR介导的信号传导明显减弱,而3-83-KD-Re细胞的信号传导恢复正常。结论 Fut8修饰的核心岩藻糖基化在BCR介导的细胞信号转导过程中发挥重要的调节作用。 展开更多
关键词 核心岩藻糖基转移酶 SIRNA B细胞受体 信号转导
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部