目的研究脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马小胶质细胞脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)蛋白的表达情况。方法将40只健康成年SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组及PSD组,每组10只。用线栓法建立局灶性...目的研究脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马小胶质细胞脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)蛋白的表达情况。方法将40只健康成年SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组及PSD组,每组10只。用线栓法建立局灶性脑缺血模型;用慢性不可预见的中等应激刺激结合孤养法建立大鼠慢性应激抑郁模型。各组造模后第29和57天用免疫荧光双标染色法测大鼠海马OX42标记的小胶质细胞BDNF及TrkB表达情况。结果造模后第29天PSD组海马BDNF和TrkB阳性细胞吸光度(A)值分别为83.35±5.74和82.35±5.74,显著低于正常组、抑郁组和脑卒中组(P<0.05);抑郁组A值较脑卒中组增多(141.23±9.16 vs133.31±7.89;141.23±8.07 vs 128.62±6.92,P<0.05)。造模后第57天PSD组海马BDNF和TrkB阳性细胞A值分别为81.63±7.19,74.43±7.42,显著低于正常组、抑郁组和脑卒中组(P<0.05);脑卒中组A值较正常组及抑郁组低(93.36±7.56 vs 124.11±11.39、116.65±10.55,87.14±6.56 vs 112.58±10.99、108.05±10.57,P<0.05)。结论海马小胶质细胞在PSD发病过程中有重要意义,可能通过减少BDNF及TrkB的表达发挥作用。展开更多
目的 观察脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马星形胶质细胞脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)的表达情况。方法 用大脑中动脉栓塞法建立脑卒中模型,结合孤养法与慢性不可预测的中等应激刺激建立PSD模型,将大鼠分为正...目的 观察脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马星形胶质细胞脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)的表达情况。方法 用大脑中动脉栓塞法建立脑卒中模型,结合孤养法与慢性不可预测的中等应激刺激建立PSD模型,将大鼠分为正常组、脑卒中组、抑郁组、PSD组,每组10只;造模4周后用免疫荧光双标组织化学染色法检测海马星形胶质细胞中BDNF和TrkB表达。结果 正常组第1、2、3、4周体质量明显高于PSD组,且第3、4周末体质量明显高于抑郁组(P<0.05)。PSD组和抑郁组第1、2、3、4周末蔗糖消耗、旷野实验(水平运动穿越格子数及垂直运动次数)明显低于正常组和脑卒中组,差异有统计学意义(P<0.05)。正常组和脑卒中组BDNF和TrkB表达明显高于PSD组(22.32±1.01和19.56±0.89 vs 15.77±2.66;22.56±6.07和14.21±1.96 vs 12.46±5.05,P<0.05);脑卒中组TrkB表达明显低于正常组,差异有统计学意义(14.21±1.96 vs 22.56±6.07,P<0.05)。结论 海马星形胶质细胞表达的BDNF和TrkB与PSD的发病相关。展开更多
目的观察组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马脑源性神经营养因子前体(proBDNF)及其高亲和力受体P75、Sortilin表达变化影响。方法选择健康成年雌性SD大鼠55只,其中40只随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组及PSD组,...目的观察组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马脑源性神经营养因子前体(proBDNF)及其高亲和力受体P75、Sortilin表达变化影响。方法选择健康成年雌性SD大鼠55只,其中40只随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组及PSD组,每组10只;15只随机分为生理盐水组、阿替普酶组、proBDNF组,每组5只。术后每周评估各组大鼠体质量,开展蔗糖水偏好实验及旷场实验进行抑郁行为学评分。造模第4周及第8周检测各组大鼠海马proBNDF及其受体P75、Sortilin表达。结果与正常组和脑卒中组比较,抑郁组和PSD组大鼠第4周及第8周体质量、蔗糖偏好率、水平运动及垂直运动距离的次数明显减少(P<0.05)。与生理盐水组比较,阿替普酶组大鼠体质量、蔗糖偏好率、水平运动及垂直运动距离的次数明显升高,proBDNF组大鼠体质量、蔗糖偏好率、水平运动及垂直运动距离的次数明显减少(P<0.05)。PSD组大鼠第4周海马proBDNF表达较正常组、脑卒中组和抑郁组明显升高,P75、Sortilin表达较正常组、脑卒中组明显升高(P<0.05);PSD组大鼠第8周海马proBDNF表达较正常组和抑郁组明显升高,较脑卒中组明显降低,P75、Sortilin表达较正常组、脑卒中组和抑郁组明显升高(P<0.05)。与生理盐水组比较,阿替普酶组大鼠海马proBDNF、P75、Sortilin表达明显降低,proBDNF组P75表达明显降低,Sortilin表达明显升高(P<0.05);与阿替普酶组比较,proBDNF组大鼠海马proBDNF、P75、Sortilin表达明显升高(0.34±0.01 vs 0.21±0.03、0.37±0.01 vs 0.21±0.04、0.37±0.02 vs 0.19±0.04,P<0.05)。结论阿替普酶可能通过降低PSD大鼠海马proBDNF、P75、Sortilin表达,起到改善PSD的重要作用。展开更多
目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠杏仁核下游信号通路分子c-Jun氨基末端激酶(JNK)、P53和Bax蛋白的表达情况,及其在PSD发病中的作用。方法选择健康成年SD大鼠55只,随机分为正常组(10只)、抑郁组(10只)、脑卒中组(10只)和PSD组(25只)。脑...目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠杏仁核下游信号通路分子c-Jun氨基末端激酶(JNK)、P53和Bax蛋白的表达情况,及其在PSD发病中的作用。方法选择健康成年SD大鼠55只,随机分为正常组(10只)、抑郁组(10只)、脑卒中组(10只)和PSD组(25只)。脑卒中组采用线栓法建立脑缺血模型,抑郁组采用慢性不可预见的温和应激刺激(CUMS)结合孤养法造模,PSD组采用线栓法建立局灶性脑缺血模型后再结合CUMS和孤养法造模。在PSD造模成功后2周随机选取PSD组15只大鼠侧脑室埋管,并随机分为生理盐水组(NS组)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)组及脑源性神经营养因子前体(proBDNF)组(n=5),分别予生理盐水、t-PA及proBDNF药物干预1周。采用Western blot检测各组大鼠杏仁核JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、P53、磷酸化P53(p-P53)及Bax蛋白表达。结果造模4、8周,PSD组P53和JNK最低,Bax最高(P<0.05)。与正常组比较,脑卒中组、抑郁组和PSD组p-P53、p-JNK、Bax蛋白表达明显升高(P<0.05)。造模8周,PSD组p-P53蛋白表达明显高于脑卒中组(0.293±0.040 vs 0.216±0.031,P<0.05)。与NS组比较,t-PA组和proBDNF组p-P53、P53蛋白表达明显升高,Bax蛋白表达明显降低(P<0.05)。proBDNF组p-JNK、JNK及Bax蛋白表达明显高于t-PA组(P<0.05)。结论PSD大鼠杏仁核凋亡相关下游信号通路被激活,导致细胞凋亡的增加,可能与PSD发病机制相关。展开更多
文摘目的研究脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马小胶质细胞脑源性神经营养因子(BDNF)及其高亲和力受体酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)蛋白的表达情况。方法将40只健康成年SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组及PSD组,每组10只。用线栓法建立局灶性脑缺血模型;用慢性不可预见的中等应激刺激结合孤养法建立大鼠慢性应激抑郁模型。各组造模后第29和57天用免疫荧光双标染色法测大鼠海马OX42标记的小胶质细胞BDNF及TrkB表达情况。结果造模后第29天PSD组海马BDNF和TrkB阳性细胞吸光度(A)值分别为83.35±5.74和82.35±5.74,显著低于正常组、抑郁组和脑卒中组(P<0.05);抑郁组A值较脑卒中组增多(141.23±9.16 vs133.31±7.89;141.23±8.07 vs 128.62±6.92,P<0.05)。造模后第57天PSD组海马BDNF和TrkB阳性细胞A值分别为81.63±7.19,74.43±7.42,显著低于正常组、抑郁组和脑卒中组(P<0.05);脑卒中组A值较正常组及抑郁组低(93.36±7.56 vs 124.11±11.39、116.65±10.55,87.14±6.56 vs 112.58±10.99、108.05±10.57,P<0.05)。结论海马小胶质细胞在PSD发病过程中有重要意义,可能通过减少BDNF及TrkB的表达发挥作用。
文摘目的 观察脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马星形胶质细胞脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)的表达情况。方法 用大脑中动脉栓塞法建立脑卒中模型,结合孤养法与慢性不可预测的中等应激刺激建立PSD模型,将大鼠分为正常组、脑卒中组、抑郁组、PSD组,每组10只;造模4周后用免疫荧光双标组织化学染色法检测海马星形胶质细胞中BDNF和TrkB表达。结果 正常组第1、2、3、4周体质量明显高于PSD组,且第3、4周末体质量明显高于抑郁组(P<0.05)。PSD组和抑郁组第1、2、3、4周末蔗糖消耗、旷野实验(水平运动穿越格子数及垂直运动次数)明显低于正常组和脑卒中组,差异有统计学意义(P<0.05)。正常组和脑卒中组BDNF和TrkB表达明显高于PSD组(22.32±1.01和19.56±0.89 vs 15.77±2.66;22.56±6.07和14.21±1.96 vs 12.46±5.05,P<0.05);脑卒中组TrkB表达明显低于正常组,差异有统计学意义(14.21±1.96 vs 22.56±6.07,P<0.05)。结论 海马星形胶质细胞表达的BDNF和TrkB与PSD的发病相关。
文摘目的观察组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马脑源性神经营养因子前体(proBDNF)及其高亲和力受体P75、Sortilin表达变化影响。方法选择健康成年雌性SD大鼠55只,其中40只随机分为正常组、抑郁组、脑卒中组及PSD组,每组10只;15只随机分为生理盐水组、阿替普酶组、proBDNF组,每组5只。术后每周评估各组大鼠体质量,开展蔗糖水偏好实验及旷场实验进行抑郁行为学评分。造模第4周及第8周检测各组大鼠海马proBNDF及其受体P75、Sortilin表达。结果与正常组和脑卒中组比较,抑郁组和PSD组大鼠第4周及第8周体质量、蔗糖偏好率、水平运动及垂直运动距离的次数明显减少(P<0.05)。与生理盐水组比较,阿替普酶组大鼠体质量、蔗糖偏好率、水平运动及垂直运动距离的次数明显升高,proBDNF组大鼠体质量、蔗糖偏好率、水平运动及垂直运动距离的次数明显减少(P<0.05)。PSD组大鼠第4周海马proBDNF表达较正常组、脑卒中组和抑郁组明显升高,P75、Sortilin表达较正常组、脑卒中组明显升高(P<0.05);PSD组大鼠第8周海马proBDNF表达较正常组和抑郁组明显升高,较脑卒中组明显降低,P75、Sortilin表达较正常组、脑卒中组和抑郁组明显升高(P<0.05)。与生理盐水组比较,阿替普酶组大鼠海马proBDNF、P75、Sortilin表达明显降低,proBDNF组P75表达明显降低,Sortilin表达明显升高(P<0.05);与阿替普酶组比较,proBDNF组大鼠海马proBDNF、P75、Sortilin表达明显升高(0.34±0.01 vs 0.21±0.03、0.37±0.01 vs 0.21±0.04、0.37±0.02 vs 0.19±0.04,P<0.05)。结论阿替普酶可能通过降低PSD大鼠海马proBDNF、P75、Sortilin表达,起到改善PSD的重要作用。
文摘目的 检测癫痫共病抑郁大鼠各脑区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg-1)表达及神经元凋亡情况。方法 将20只大鼠随机分为对照组、癫痫组、抑郁组、癫痫共病抑郁组(共病组),每组5只。采用氯化锂-匹罗卡品法建立癫痫共病抑郁大鼠模型,采用慢性不可预见中等应激刺激结合孤养法建立抑郁大鼠模型。采用免疫组织化学检测iNOS和Arg-1表达,TUNEL染色检测神经元凋亡情况。结果 与对照组和癫痫组比较,共病组大鼠体质量、蔗糖偏好率、水平运动和垂直运动明显减少(P<0.05)。与对照组、癫痫组、抑郁组比较,共病组大鼠额前皮质、海马、杏仁核iNOS表达和TUNEL阳性细胞数明显增多,Arg-1表达明显减少(P<0.05)。共病组海马iNOS表达(0.480±0.028 vs 0.447±0.024,0.394±0.005)和TUNEL阳性细胞数(61.6±2.0 vs 46.0±1.5,30.0±1.5)明显高于额前皮质和杏仁核(P<0.05)。结论 癫痫共病抑郁大鼠海马M1型小胶质细胞活化及凋亡神经元较额前皮质及杏仁核明显增多,可能在癫痫共病抑郁发病中发挥了更大的作用。
文摘目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)大鼠杏仁核下游信号通路分子c-Jun氨基末端激酶(JNK)、P53和Bax蛋白的表达情况,及其在PSD发病中的作用。方法选择健康成年SD大鼠55只,随机分为正常组(10只)、抑郁组(10只)、脑卒中组(10只)和PSD组(25只)。脑卒中组采用线栓法建立脑缺血模型,抑郁组采用慢性不可预见的温和应激刺激(CUMS)结合孤养法造模,PSD组采用线栓法建立局灶性脑缺血模型后再结合CUMS和孤养法造模。在PSD造模成功后2周随机选取PSD组15只大鼠侧脑室埋管,并随机分为生理盐水组(NS组)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)组及脑源性神经营养因子前体(proBDNF)组(n=5),分别予生理盐水、t-PA及proBDNF药物干预1周。采用Western blot检测各组大鼠杏仁核JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、P53、磷酸化P53(p-P53)及Bax蛋白表达。结果造模4、8周,PSD组P53和JNK最低,Bax最高(P<0.05)。与正常组比较,脑卒中组、抑郁组和PSD组p-P53、p-JNK、Bax蛋白表达明显升高(P<0.05)。造模8周,PSD组p-P53蛋白表达明显高于脑卒中组(0.293±0.040 vs 0.216±0.031,P<0.05)。与NS组比较,t-PA组和proBDNF组p-P53、P53蛋白表达明显升高,Bax蛋白表达明显降低(P<0.05)。proBDNF组p-JNK、JNK及Bax蛋白表达明显高于t-PA组(P<0.05)。结论PSD大鼠杏仁核凋亡相关下游信号通路被激活,导致细胞凋亡的增加,可能与PSD发病机制相关。
