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Drp-1、PGC-1α在胎粪吸入综合征新生大鼠肺组织中的作用及其机制
1
作者
徐洁莹
赵淑华
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第3期265-271,共7页
目的探讨动力相关蛋白1(Drp-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-α(PGC-1α)在胎粪吸入综合征(MAS)新生大鼠肺组织中的作用及其机制。方法50只2~3周龄SD新生大鼠随机分为5组(n=10):对照组、模型组与SN50低、中、高浓度组。...
目的探讨动力相关蛋白1(Drp-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-α(PGC-1α)在胎粪吸入综合征(MAS)新生大鼠肺组织中的作用及其机制。方法50只2~3周龄SD新生大鼠随机分为5组(n=10):对照组、模型组与SN50低、中、高浓度组。对照组气管暴露后,气管内注入2ml/kg生理盐水,其余各组气管内注入2ml/kg的胎粪悬浮液;24h后对照组、模型组不予处理,SN50低、中、高浓度组腹腔注射10、30、60μg/ml浓度SN50各100μl。6h后处死各组大鼠,检测X线胸片、肺大体观、肺湿/干重比(W/D),HE染色观察肺组织病理变化,Westernblotting检测新生大鼠肺组织中NF-κB(p65)、p-NF-κBp65(p-p65)、Drp-1、PGC-1α蛋白的表达变化,免疫组织化学方法观察新生大鼠肺组织中p65、Drp-1、PGC-1α等相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组胸片及大体观可见炎性浸润,W/D、肺损伤病理评分明显升高(P<0.05);与模型组比较,SN50低、中、高浓度组胸片及大体观炎症稍减轻,W/D、肺损伤病理评分明显降低(P<0.05)。Westernblotting检测结果显示,与对照组比较,模型组新生大鼠肺组织中p-p65、Drp-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),PGC-1α蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,SN50低、中、高浓度组p-p65、Drp-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05),SN50低浓度组PGC-1α蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),而SN50中、高浓度组PGC-1α蛋白表达水平明显升高(P<0.05);各组总p65蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化检测结果显示,与对照组比较,模型组p65、Drp-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),PGC-1α蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,SN50低浓度组p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Drp-1、PGC-1α蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),而SN50中、高浓度组Drp-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05),PGC-1α蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论胎粪吸入可诱导新生大鼠肺组织炎症,其机制可能与增强氧化应激、促进线粒体功能障碍、激活Drp-1/NF-κB信号通路,以及抑制PGC-1α蛋白表达有关。
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关键词
胎粪吸入综合征
核因子-ΚB
氧化应激
线粒体
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职称材料
题名
Drp-1、PGC-1α在胎粪吸入综合征新生大鼠肺组织中的作用及其机制
1
作者
徐洁莹
赵淑华
机构
大理
大学
临床医学
院
大理大学第一附属医院儿科暨云南省儿科疾病临床医学分中心
出处
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第3期265-271,共7页
基金
云南省地方本科高校基础研究联合专项项目(202001BA070001-079)
大理市科技计划项目(2023KBG054)
大理大学第一附属医院学科建设项目基金项目(DFYZD2022-09)。
文摘
目的探讨动力相关蛋白1(Drp-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-α(PGC-1α)在胎粪吸入综合征(MAS)新生大鼠肺组织中的作用及其机制。方法50只2~3周龄SD新生大鼠随机分为5组(n=10):对照组、模型组与SN50低、中、高浓度组。对照组气管暴露后,气管内注入2ml/kg生理盐水,其余各组气管内注入2ml/kg的胎粪悬浮液;24h后对照组、模型组不予处理,SN50低、中、高浓度组腹腔注射10、30、60μg/ml浓度SN50各100μl。6h后处死各组大鼠,检测X线胸片、肺大体观、肺湿/干重比(W/D),HE染色观察肺组织病理变化,Westernblotting检测新生大鼠肺组织中NF-κB(p65)、p-NF-κBp65(p-p65)、Drp-1、PGC-1α蛋白的表达变化,免疫组织化学方法观察新生大鼠肺组织中p65、Drp-1、PGC-1α等相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组胸片及大体观可见炎性浸润,W/D、肺损伤病理评分明显升高(P<0.05);与模型组比较,SN50低、中、高浓度组胸片及大体观炎症稍减轻,W/D、肺损伤病理评分明显降低(P<0.05)。Westernblotting检测结果显示,与对照组比较,模型组新生大鼠肺组织中p-p65、Drp-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),PGC-1α蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,SN50低、中、高浓度组p-p65、Drp-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05),SN50低浓度组PGC-1α蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),而SN50中、高浓度组PGC-1α蛋白表达水平明显升高(P<0.05);各组总p65蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化检测结果显示,与对照组比较,模型组p65、Drp-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),PGC-1α蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,SN50低浓度组p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Drp-1、PGC-1α蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),而SN50中、高浓度组Drp-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05),PGC-1α蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论胎粪吸入可诱导新生大鼠肺组织炎症,其机制可能与增强氧化应激、促进线粒体功能障碍、激活Drp-1/NF-κB信号通路,以及抑制PGC-1α蛋白表达有关。
关键词
胎粪吸入综合征
核因子-ΚB
氧化应激
线粒体
Keywords
meconium aspiration syndrome
nuclear factor κB
oxidative stress
mitochondria
分类号
R364.5 [医药卫生—病理学]
R722.1 [医药卫生—儿科]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Drp-1、PGC-1α在胎粪吸入综合征新生大鼠肺组织中的作用及其机制
徐洁莹
赵淑华
《解放军医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
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