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去铁酮对酒精性心肌损伤小鼠的保护作用
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作者 刘乐 宫利敏 +3 位作者 苏娟 徐立 武珺 顾伟 《四川生理科学杂志》 2025年第3期473-475,618,共4页
目的:研究去铁酮对酒精诱导的心肌损伤的保护作用及机制。方法:将24只7w雄性C57/BL6J小鼠,适应性饲养1w,按随机数字表法分为对照组、模型组和去铁酮干预组,每组8只。每日以50%酒精10mL·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,建立酒精性心肌损... 目的:研究去铁酮对酒精诱导的心肌损伤的保护作用及机制。方法:将24只7w雄性C57/BL6J小鼠,适应性饲养1w,按随机数字表法分为对照组、模型组和去铁酮干预组,每组8只。每日以50%酒精10mL·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,建立酒精性心肌损伤模型;1 h后,去铁酮干预组给予去铁酮溶液(100 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,对照组和模型组给予等剂量生理盐水,整个过程连续12w。12w后经H&E染色观察心脏组织病理变化,采用微量平板法检测小鼠血清、心肌组织乳酸脱氢酶(Lactatedehydrogenase,LDH)水平和Fe^(2+)含量,采用硫代巴比妥酸法检测心肌组织丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量。结果:与对照组相比,模型组小鼠心肌纤维断裂、溶解,胞外间隙明显增宽,炎细胞浸润;血清、心肌组织LDH水平和Fe^(2+)含量升高;心肌MDA的含量较对照组显著增加(P<0.05)。去铁酮干预后心肌纤维断裂、溶解、胞外间隙等明显改善,少量炎细胞浸润;血清、心肌组织LDH的水平和Fe^(2+)含量及心肌MDA的含量较模型组显著降低(P<0.05)。结论:去铁酮对酒精性心肌损伤小鼠具有保护作用,其机制可能通过抑制心肌细胞铁过载、减轻酒精的氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 酒精性心脏损伤 去铁酮 铁过载 氧化应激
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