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远志皂苷元缓解脂多糖诱导的小鼠小胶质细胞炎症反应的机制: 1; 作者穆秉桃郭敏芳 +8 位作者于婧文曹佳蕾杨凤君贾思玮苏琴孟涛马存根尉杰忠宋丽娟《解放军医学杂志》北大核心 2025年第2期188-196,共9页; 目的探究远志皂苷元(SEN)通过核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路缓解小鼠小胶质细胞炎症反应的机制。方法将BV2小鼠小胶质细胞随机分为对照组、模型组、SEN组与MCC950组。对照组细胞不做处理,模型组细胞加入1μg/m... 展开更多; 关键词远志皂苷元脂多糖小胶质细胞 NLRP3炎性小体炎症反应; 在线阅读下载PDF 职称材料

小胶质细胞TLR4/NF-κB通路在脑血管疾病中的作用研究近况被引量：12: 2; 作者杨兴旺张辉 +7 位作者丁智斌张海飞尉杰忠李艳花王青冯前进肖保国马存根《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期131-134,共4页; 大量研究表明,急性炎症参与脑血管疾病（Cerebrovascular diseases,CVD）的病理生理过程。Toll样受体（Toll-like receptors,TLRs）是一种模式识别受体（Pattern recognition receptor,PRR）。到目前为止,在人体内发现至少有11种TLRs,... 展开更多; 关键词脑血管疾病 NF-ΚB通路小胶质细胞 TLR4 DISEASES receptor TOLL样受体病理生理过程; 在线阅读下载PDF 职称材料

枸杞多糖通过抑制TLR4/NF-κB信号通路促进LPS诱导的BV2小胶质细胞M2型极化被引量：11: 3; 作者王玉银魏文悦 +6 位作者郭敏芳李苏垚柴智马存根降雨强宋丽娟尉杰忠《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1066-1072,共7页; 目的探讨枸杞多糖(LBP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞由M1型向M2型极化的作用及其机制。方法实验分为对照组、LPS组、(0.6、0.9、1.2)g/L LBP处理组。噻唑蓝(MTT)法检测LBP对BV2细胞活性的影响,Griess法检测细胞一氧化氮(NO)释放量,... 展开更多; 关键词枸杞多糖(LBP) 脂多糖(LPS) BV2细胞 M2型极化 Toll样受体4(TLR4) 核因子κB(NF-κB); 在线阅读下载PDF 职称材料

miR-128-3p靶向TCF4抑制黑色素瘤A375细胞增殖、侵袭和上皮-间充质转化被引量：3: 4; 作者侯绍蔚张连清 +2 位作者席海英赵爱玲侯恒《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1999-2005,共7页; 目的:探究微小RNA-128-3p(miR-128-3p)对人黑色素瘤A375细胞增殖、侵袭和上皮-间充质转化的作用及其机制。方法:用miR-128 mimic和/或转录因子4(TCF4)表达质粒pcDNA-TCF4(pc-TCF4)转染A375细胞,RT-qPCR检测miR-128-3p的表达,Western blo... 展开更多; 关键词黑色素瘤微小RNA-128-3p 细胞侵袭上皮-间充质转化转录因子4; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名远志皂苷元缓解脂多糖诱导的小鼠小胶质细胞炎症反应的机制: 1; 作者穆秉桃郭敏芳于婧文曹佳蕾杨凤君贾思玮苏琴孟涛马存根尉杰忠宋丽娟; 机构山西大同大学脑科学研究所/分子细胞免疫学大同市重点实验室山西大同大学医学院山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心大同市第五人民医院神经内科; 出处《解放军医学杂志》北大核心 2025年第2期188-196,共9页; 基金国家自然科学基金(82004028) 山西省中医重点实验室建设项目(zyyyjs2024027) +2 种基金山西省中医药管理局科研课题(2023ZYYB2042)。; 文摘目的探究远志皂苷元(SEN)通过核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路缓解小鼠小胶质细胞炎症反应的机制。方法将BV2小鼠小胶质细胞随机分为对照组、模型组、SEN组与MCC950组。对照组细胞不做处理,模型组细胞加入1μg/ml脂多糖(LPS),SEN组细胞加入1μg/ml LPS+4μmol/L SEN,MCC950组加入1μg/ml LPS+10μmol/L MCC950,作用24 h。采用CCK-8法检测不同浓度SEN对BV2细胞活力的影响。采用Griess法测定上清液一氧化氮(NO)释放量;实时荧光定量PCR测定NLRP3、淋巴细胞凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(caspase-1)、白细胞介素(IL)-1β和IL-18 mRNA的表达水平;免疫荧光染色检测ASC、IL-1β、Nrf2和血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平;Western blotting检测NLRP3、caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18、Nrf2、HO-1及核因子κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平。结果CCK-8法检测结果显示,2~20μmol/L SEN处理的BV2细胞活力与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组BV2细胞活力明显下降(P<0.05);与模型组比较,4μmol/L SEN组BV2细胞活力明显恢复(P<0.05)。Griess法检测结果显示,与对照组比较,模型组细胞NO释放量明显增加(P<0.01);实时荧光定量PCR和Western blotting检测结果显示,与对照组比较,模型组细胞NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β和IL-18 mRNA和蛋白表达水平均明显增高(P<0.05);免疫荧光染色结果显示,与对照组比较,模型组细胞iNOS、NF-κB蛋白表达水平增高,Nrf2和HO-1表达水平下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,SEN组和MCC950组细胞NO释放量减少,NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA和蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);SEN组iNOS和NF-κB表达水平降低,免疫荧光染色显示Nrf2易位到核内,Nrf2和HO-1蛋白表达明显增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论SEN可缓解LPS诱导的小鼠小胶质细胞炎症反应,抑制NLRP3炎性小体的活化和表达,效果与炎性小体抑制剂MCC950相当;其机制可能与调控上游因子Nrf2和HO-1的表达有关。; 关键词远志皂苷元脂多糖小胶质细胞 NLRP3炎性小体炎症反应; Keywords senegenin lipopolysaccharides BV2 cells NLRP3 inflammasome inflammatory response; 分类号 R742 [医药卫生—神经病学与精神病学] R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名小胶质细胞TLR4/NF-κB通路在脑血管疾病中的作用研究近况被引量：12: 2; 作者杨兴旺张辉丁智斌张海飞尉杰忠李艳花王青冯前进肖保国马存根; 机构山西中医学院" 山西医科大学第一临床医学院神经内科大同市第五人民医院神经内科山西大同大学脑科学研究所复旦大学华山医院神经病学研究所; 出处《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期131-134,共4页; 基金 2013年度国家科技部国际科技合作专项项目(2013DFA30700) 山西中医学院“2011”培育计划项目(2011PY-1) 山西大同大学博士科研启动经费(2008-b-21)资助; 文摘大量研究表明,急性炎症参与脑血管疾病（Cerebrovascular diseases,CVD）的病理生理过程。Toll样受体（Toll-like receptors,TLRs）是一种模式识别受体（Pattern recognition receptor,PRR）。到目前为止,在人体内发现至少有11种TLRs,在老鼠体内至少有12种。TLRs的同源物相继被鉴定出来（TLR1-13）,其中TLR1~9在人和小鼠体内均被发现,TLR10只在人体内发现,而TLR11则只在小鼠体内被发现。; 关键词脑血管疾病 NF-ΚB通路小胶质细胞 TLR4 DISEASES receptor TOLL样受体病理生理过程; 分类号 R392.3 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名枸杞多糖通过抑制TLR4/NF-κB信号通路促进LPS诱导的BV2小胶质细胞M2型极化被引量：11: 3; 作者王玉银魏文悦郭敏芳李苏垚柴智马存根降雨强宋丽娟尉杰忠; 机构山西中医药大学神经生物学研究中心山西大同大学脑科学研究所山西医科大学第一临床医学院神经内科中国科学院遗传与发育生物学研究所大同市第五人民医院神经内科; 出处《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1066-1072,共7页; 基金国家自然科学基金(81473577) 中国科学院分子发育生物学国家重点实验室开放课题(2020-MDB-KF-09) +3 种基金神经炎症及变性疾病基础与应用研究山西省重点实验室开放课题(KF2019002)。; 文摘目的探讨枸杞多糖(LBP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞由M1型向M2型极化的作用及其机制。方法实验分为对照组、LPS组、(0.6、0.9、1.2)g/L LBP处理组。噻唑蓝(MTT)法检测LBP对BV2细胞活性的影响,Griess法检测细胞一氧化氮(NO)释放量,ELISA检测细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的分泌,免疫荧光细胞化学染色法检测Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)、一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg1)的表达,Western blot法检测钙离子结合接头蛋白分子1(Iba-1)、TLR4、NF-κB、iNOS和Arg1的蛋白水平。结果不同剂量LBP处理后,细胞存活率无明显变化。与正常组相比,LPS组小胶质细胞活化明显,呈阿米巴样,NO释放量增加;Iba-1、TLR4、NF-κB、iNOS、TNF-α、IL-1β、IL-6含量增加,Arg1和IL-10含量降低。LBP组Iba-1、TLR4、NF-κB、iNOS、TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低,与剂量呈负相关,Arg1和IL-10含量增加,与剂量呈正相关。结论LBP可能通过阻断TLR4/NF-κB信号通路抑制LPS诱导的BV2细胞活化并促进激活的BV2细胞由M1型向M2型极化。; 关键词枸杞多糖(LBP) 脂多糖(LPS) BV2细胞 M2型极化 Toll样受体4(TLR4) 核因子κB(NF-κB); Keywords Lycium barbarum polysaccharide LPS BV2 microglia M2 polarization TLR4 NF-κB; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学] R277.7 [医药卫生—中医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名miR-128-3p靶向TCF4抑制黑色素瘤A375细胞增殖、侵袭和上皮-间充质转化被引量：3: 4; 作者侯绍蔚张连清席海英赵爱玲侯恒; 机构山西大同大学医学院大同市第五人民医院皮肤科大同市第五人民医院神经内科; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1999-2005,共7页; 基金山西省自然科学基金资助项目(No.2013011052-4); 文摘目的:探究微小RNA-128-3p(miR-128-3p)对人黑色素瘤A375细胞增殖、侵袭和上皮-间充质转化的作用及其机制。方法:用miR-128 mimic和/或转录因子4(TCF4)表达质粒pcDNA-TCF4(pc-TCF4)转染A375细胞,RT-qPCR检测miR-128-3p的表达,Western blot法检测TCF4的表达,萤光素酶报告实验证明miR-128-3p和TCF4的靶向关系;Transwell检测细胞的侵袭能力;Western blot法检测上皮标志蛋白E-cadherin和间充质标志蛋白vimentin的表达及TCF4下游靶分子cyclin D和c-Myc的蛋白表达水平。结果:过表达miR-128-3p能显著抑制TCF4的表达(P<0.01),而转染pc-TCF4能明显减弱miR-128-3p对TCF4表达的抑制作用,miR-128-3p能显著减弱TCF4野生型质粒的萤光素酶活性(P<0.01);miR-128-3p能显著抑制A375细胞增殖(P<0.01),显著减少侵袭细胞数(P<0.01);除此之外,miR-128-3p还能显著降低vimentin、cyclin D和c-Myc的表达水平(P<0.01),显著升高E-cadherin(P<0.01)的表达水平。结论:miR-128-3p能抑制黑色素瘤A375细胞的增殖、侵袭和上皮-间充质转化,作用机制与靶向TCF4及抑制其下游靶基因的表达有关。; 关键词黑色素瘤微小RNA-128-3p 细胞侵袭上皮-间充质转化转录因子4; Keywords Melanoma MicroRNA-128-3p Cell invasion Epithelial-mesenchymal transition Transcription factor 4; 分类号 R730.23 [医药卫生—肿瘤] R739.5 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	远志皂苷元缓解脂多糖诱导的小鼠小胶质细胞炎症反应的机制	穆秉桃郭敏芳于婧文曹佳蕾杨凤君贾思玮苏琴孟涛马存根尉杰忠宋丽娟	《解放军医学杂志》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	小胶质细胞TLR4/NF-κB通路在脑血管疾病中的作用研究近况	杨兴旺张辉丁智斌张海飞尉杰忠李艳花王青冯前进肖保国马存根	《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2015	12	在线阅读下载PDF 职称材料
3	枸杞多糖通过抑制TLR4/NF-κB信号通路促进LPS诱导的BV2小胶质细胞M2型极化	王玉银魏文悦郭敏芳李苏垚柴智马存根降雨强宋丽娟尉杰忠	《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2021	11	在线阅读下载PDF 职称材料
4	miR-128-3p靶向TCF4抑制黑色素瘤A375细胞增殖、侵袭和上皮-间充质转化	侯绍蔚张连清席海英赵爱玲侯恒	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2019	3	在线阅读下载PDF 职称材料