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PGF_(2α)促进NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的相关机制研究
被引量：
1
1
作者
袁振宇
叶春玲
+3 位作者
金永亮
孙景波
叶开和
蒋家华
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第7期1295-1299,共5页
目的:探讨PGF2α促进葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制。方法:运用放免方法检测PGF2α在不同情况下对NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌量的变化,并以Fluo-3AM为探针,利用激光共聚焦显微镜检测细胞内钙的改变。结果:在0和5.5mmol/L葡...
目的:探讨PGF2α促进葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制。方法:运用放免方法检测PGF2α在不同情况下对NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌量的变化,并以Fluo-3AM为探针,利用激光共聚焦显微镜检测细胞内钙的改变。结果:在0和5.5mmol/L葡萄糖时,5μmol/L的PGF2α使NIT-1β细胞胰岛素分泌无明显增加;但在16.5mmol/L葡萄糖时,PGF2α明显增加胰岛素分泌(P<0.01);ddA或Ly-83583对PGF2α增强的胰岛素分泌没有显著影响(均P<0.01),预先给予U-73122抑制了PGF2α促进的胰岛素分泌(P<0.01);预先给予calphostinC,PGF2α也不能进一步诱导增强胰岛素的分泌(P<0.05)。另外,PGF2α能够引起β细胞内钙升高,预先给予ddA或Ly-83583,均不能阻断其作用,而预先给予U-73122则抑制了PGF2α引起的β细胞内钙升高。结论:PGF2α增强高浓度葡萄糖刺激下的胰岛素分泌,可能是通过激活PLC双信号途径,诱导细胞内钙升高和激活PKC途径发挥作用。另外,PGF的作用与cAMP/PKA或cGMP/PKG信息通路可能没有关系。
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关键词
前列腺素F类
胰岛素
NIT-1β细胞
葡萄糖
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职称材料
前列腺素F_(2α)增强膜去极化和升高胞内钙促进NIT-1β细胞胰岛素分泌
2
作者
叶春玲
袁振宇
+3 位作者
任省华
叶涛
钟玲
蒋家华
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第2期96-101,共6页
目的探讨前列腺素F2α(PGF2α)促进NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制。方法放射免疫法检测NIT-1β细胞胰岛素分泌量;激光共聚焦显微镜检测细胞[Ca2+]i。结果葡萄糖浓度为16.5mmol·L-1时,PGF2α5μmo·lL-1或钾通...
目的探讨前列腺素F2α(PGF2α)促进NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制。方法放射免疫法检测NIT-1β细胞胰岛素分泌量;激光共聚焦显微镜检测细胞[Ca2+]i。结果葡萄糖浓度为16.5mmol·L-1时,PGF2α5μmo·lL-1或钾通道阻断剂四乙胺(TEA)20mmol·L-1均使NIT-1β细胞胰岛素分泌明显增加,而先给予TEA后再加PGF2α或先给PGF2α再加TEA均不能使胰岛素分泌进一步增加。葡萄糖浓度为5.5mmol·L-1时,PGF2α不能使胰岛素分泌增加,预先给予20mmol·L-1TEA再应用PGF2α,胰岛素分泌显著增加。60mmol·L-1KCl和250μmol·L-1二氮嗪使细胞膜处于最大去极化状态时,PGF2α不能促进胰岛素分泌。16.5mmol·L-1葡萄糖浓度下,预先给予氯通道阻断剂4,4′-二异硫氰酸水合茋-2,2′-二磺酸(DIDS),PGF2α不能促进胰岛素分泌。另外,16.5mmol·L-1葡萄糖下,5μmol·L-1PGF2α引起NIT-1β细胞[Ca2+]i升高,而预先给予60mmol·L-1KCl和250μmo·lL-1二氮嗪后再给予PGF2α不能引起细胞[Ca2+]i升高;在DIDS作用下,NIT-1β细胞[Ca2+]i显著降低,恢复静息期后给予PGF2α,细胞[Ca2+]i再次降低。结论促进细胞膜去极化在PGF2α增强胰岛素分泌中起着重要作用。PGF2α可能通过激活氯通道,增强NIT-1β细胞膜去极化,升高细胞[Ca2+]i,促进高浓度葡萄糖刺激下的胰岛素分泌。
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关键词
前列腺素F2Α
胰岛素
细胞
NIT-1β
钙
细胞内
氯通道
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职称材料
题名
PGF_(2α)促进NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的相关机制研究
被引量：
1
1
作者
袁振宇
叶春玲
金永亮
孙景波
叶开和
蒋家华
机构
暨南
大学
药
学院
药理教研室
广东省中医院中心
实验室
多伦多大学医学院生理实验室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第7期1295-1299,共5页
基金
广东省自然科学基金资助项目(No.04010463)
国家自然科学基金资助项目(No.30070873)
文摘
目的:探讨PGF2α促进葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制。方法:运用放免方法检测PGF2α在不同情况下对NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌量的变化,并以Fluo-3AM为探针,利用激光共聚焦显微镜检测细胞内钙的改变。结果:在0和5.5mmol/L葡萄糖时,5μmol/L的PGF2α使NIT-1β细胞胰岛素分泌无明显增加;但在16.5mmol/L葡萄糖时,PGF2α明显增加胰岛素分泌(P<0.01);ddA或Ly-83583对PGF2α增强的胰岛素分泌没有显著影响(均P<0.01),预先给予U-73122抑制了PGF2α促进的胰岛素分泌(P<0.01);预先给予calphostinC,PGF2α也不能进一步诱导增强胰岛素的分泌(P<0.05)。另外,PGF2α能够引起β细胞内钙升高,预先给予ddA或Ly-83583,均不能阻断其作用,而预先给予U-73122则抑制了PGF2α引起的β细胞内钙升高。结论:PGF2α增强高浓度葡萄糖刺激下的胰岛素分泌,可能是通过激活PLC双信号途径,诱导细胞内钙升高和激活PKC途径发挥作用。另外,PGF的作用与cAMP/PKA或cGMP/PKG信息通路可能没有关系。
关键词
前列腺素F类
胰岛素
NIT-1β细胞
葡萄糖
Keywords
Prostaglandins F
Insulin
NIT - 1β cells
Glucose
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
前列腺素F_(2α)增强膜去极化和升高胞内钙促进NIT-1β细胞胰岛素分泌
2
作者
叶春玲
袁振宇
任省华
叶涛
钟玲
蒋家华
机构
暨南
大学
药
学院
药理学教研室
暨南
大学
华侨医院
多伦多大学医学院生理实验室
出处
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第2期96-101,共6页
基金
广东省自然科学基金资助项目(04010463)
国家自然科学基金资助项目(30070873)~~
文摘
目的探讨前列腺素F2α(PGF2α)促进NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制。方法放射免疫法检测NIT-1β细胞胰岛素分泌量;激光共聚焦显微镜检测细胞[Ca2+]i。结果葡萄糖浓度为16.5mmol·L-1时,PGF2α5μmo·lL-1或钾通道阻断剂四乙胺(TEA)20mmol·L-1均使NIT-1β细胞胰岛素分泌明显增加,而先给予TEA后再加PGF2α或先给PGF2α再加TEA均不能使胰岛素分泌进一步增加。葡萄糖浓度为5.5mmol·L-1时,PGF2α不能使胰岛素分泌增加,预先给予20mmol·L-1TEA再应用PGF2α,胰岛素分泌显著增加。60mmol·L-1KCl和250μmol·L-1二氮嗪使细胞膜处于最大去极化状态时,PGF2α不能促进胰岛素分泌。16.5mmol·L-1葡萄糖浓度下,预先给予氯通道阻断剂4,4′-二异硫氰酸水合茋-2,2′-二磺酸(DIDS),PGF2α不能促进胰岛素分泌。另外,16.5mmol·L-1葡萄糖下,5μmol·L-1PGF2α引起NIT-1β细胞[Ca2+]i升高,而预先给予60mmol·L-1KCl和250μmo·lL-1二氮嗪后再给予PGF2α不能引起细胞[Ca2+]i升高;在DIDS作用下,NIT-1β细胞[Ca2+]i显著降低,恢复静息期后给予PGF2α,细胞[Ca2+]i再次降低。结论促进细胞膜去极化在PGF2α增强胰岛素分泌中起着重要作用。PGF2α可能通过激活氯通道,增强NIT-1β细胞膜去极化,升高细胞[Ca2+]i,促进高浓度葡萄糖刺激下的胰岛素分泌。
关键词
前列腺素F2Α
胰岛素
细胞
NIT-1β
钙
细胞内
氯通道
Keywords
prostaglandin F2α
insulin
cells, NIT-1β
calcium, cytosolic
chloride channels
分类号
R96 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
PGF_(2α)促进NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的相关机制研究
袁振宇
叶春玲
金永亮
孙景波
叶开和
蒋家华
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006
1
在线阅读
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职称材料
2
前列腺素F_(2α)增强膜去极化和升高胞内钙促进NIT-1β细胞胰岛素分泌
叶春玲
袁振宇
任省华
叶涛
钟玲
蒋家华
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006
0
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职称材料
已选择
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