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加速的体验性动力学心理治疗的现状与进展
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作者 王娟 Danny Yeung +1 位作者 郭增瑞 陈端颖 《医学与哲学》 北大核心 2024年第16期30-34,44,共6页
通过对加速的体验性动力学心理治疗的理论基础、理论模型、治疗策略进行综述与分析,阐明了心理治疗的基本架构。聚焦转化力和促进转化是治疗的根本;最差自体行使功能(精神病源)模型与最佳自体行使功能(蓬勃成长)模型是解释最差自体和最... 通过对加速的体验性动力学心理治疗的理论基础、理论模型、治疗策略进行综述与分析,阐明了心理治疗的基本架构。聚焦转化力和促进转化是治疗的根本;最差自体行使功能(精神病源)模型与最佳自体行使功能(蓬勃成长)模型是解释最差自体和最佳自体形成的理论基础;22个治疗策略是促进核心情感体验、建立安全依恋关系以及最终实现治疗目标的具体方法。通过对加速的体验性动力学心理治疗实证与理论研究最新进展的介绍,证实了治疗的有效性和先进性,并总结了7个显著贡献。 展开更多
关键词 加速的体验性动力学心理治疗 整合心理治疗 转化力 核心情感 安全依恋
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链脲佐菌素诱导的糖尿病早期小鼠胸主动脉钾通道变化 被引量:2
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作者 叶春玲 沈兵 +3 位作者 吕艳青 钟玲 熊爱华 蒋家华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期590-594,共5页
目的 :探讨链脲佐菌素诱导的糖尿病早期小鼠胸主动脉钾通道的变化。方法 :实验采用离体血管的方法测定糖尿病鼠和正常鼠胸主动脉环对血管收缩剂 :6 0mmol/LKCl和苯肾上腺素 (PE)、内皮非依赖性舒张剂 :硝普钠 (SNP)以及电压依赖性钾通道... 目的 :探讨链脲佐菌素诱导的糖尿病早期小鼠胸主动脉钾通道的变化。方法 :实验采用离体血管的方法测定糖尿病鼠和正常鼠胸主动脉环对血管收缩剂 :6 0mmol/LKCl和苯肾上腺素 (PE)、内皮非依赖性舒张剂 :硝普钠 (SNP)以及电压依赖性钾通道 (KV 通道 ) ,钙激活型钾通道 (KCa通道 ) ,ATP敏感钾通道 (KATP通道 )阻断剂的反应。结果 :糖尿病鼠胸主动脉环对 6 0mmol/LKCl、PE和SNP的效应都显著大于对照组 ;KCa通道阻断剂四乙铵 (TEA)显著降低糖尿病小鼠胸主动脉环在PE的激动下SNP的舒张效应 ,而且其 -logIC50 的差值较对照组显著增大 ;KV 通道阻断剂 4 -氨基吡啶 ( 4 -AP)显著降低糖尿病和正常小鼠胸主动脉环对SNP的舒张效应 ,但是 -logIC50 差值无显著差异 ;KATP通道阻断剂格列苯脲 (Glibenclamide)显著降低糖尿病小鼠胸主动脉环对SNP的舒张效应 ,而对照组无显著阻断作用 ,-logIC50 的差值也无显著差异。结论 :糖尿病早期小鼠胸主动脉平滑肌细胞KCa通道的开放或表达显著增强 。 展开更多
关键词 糖尿病 早期 小鼠 胸主动脉 钾通道 链脲佐菌素
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PGF_(2α)促进NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的相关机制研究 被引量:1
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作者 袁振宇 叶春玲 +3 位作者 金永亮 孙景波 叶开和 蒋家华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期1295-1299,共5页
目的:探讨PGF2α促进葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制。方法:运用放免方法检测PGF2α在不同情况下对NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌量的变化,并以Fluo-3AM为探针,利用激光共聚焦显微镜检测细胞内钙的改变。结果:在0和5.5mmol/L葡... 目的:探讨PGF2α促进葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制。方法:运用放免方法检测PGF2α在不同情况下对NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌量的变化,并以Fluo-3AM为探针,利用激光共聚焦显微镜检测细胞内钙的改变。结果:在0和5.5mmol/L葡萄糖时,5μmol/L的PGF2α使NIT-1β细胞胰岛素分泌无明显增加;但在16.5mmol/L葡萄糖时,PGF2α明显增加胰岛素分泌(P<0.01);ddA或Ly-83583对PGF2α增强的胰岛素分泌没有显著影响(均P<0.01),预先给予U-73122抑制了PGF2α促进的胰岛素分泌(P<0.01);预先给予calphostinC,PGF2α也不能进一步诱导增强胰岛素的分泌(P<0.05)。另外,PGF2α能够引起β细胞内钙升高,预先给予ddA或Ly-83583,均不能阻断其作用,而预先给予U-73122则抑制了PGF2α引起的β细胞内钙升高。结论:PGF2α增强高浓度葡萄糖刺激下的胰岛素分泌,可能是通过激活PLC双信号途径,诱导细胞内钙升高和激活PKC途径发挥作用。另外,PGF的作用与cAMP/PKA或cGMP/PKG信息通路可能没有关系。 展开更多
关键词 前列腺素F类 胰岛素 NIT-1β细胞 葡萄糖
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前列腺素F_(2α)增强膜去极化和升高胞内钙促进NIT-1β细胞胰岛素分泌
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作者 叶春玲 袁振宇 +3 位作者 任省华 叶涛 钟玲 蒋家华 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期96-101,共6页
目的探讨前列腺素F2α(PGF2α)促进NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制。方法放射免疫法检测NIT-1β细胞胰岛素分泌量;激光共聚焦显微镜检测细胞[Ca2+]i。结果葡萄糖浓度为16.5mmol·L-1时,PGF2α5μmo·lL-1或钾通... 目的探讨前列腺素F2α(PGF2α)促进NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的作用机制。方法放射免疫法检测NIT-1β细胞胰岛素分泌量;激光共聚焦显微镜检测细胞[Ca2+]i。结果葡萄糖浓度为16.5mmol·L-1时,PGF2α5μmo·lL-1或钾通道阻断剂四乙胺(TEA)20mmol·L-1均使NIT-1β细胞胰岛素分泌明显增加,而先给予TEA后再加PGF2α或先给PGF2α再加TEA均不能使胰岛素分泌进一步增加。葡萄糖浓度为5.5mmol·L-1时,PGF2α不能使胰岛素分泌增加,预先给予20mmol·L-1TEA再应用PGF2α,胰岛素分泌显著增加。60mmol·L-1KCl和250μmol·L-1二氮嗪使细胞膜处于最大去极化状态时,PGF2α不能促进胰岛素分泌。16.5mmol·L-1葡萄糖浓度下,预先给予氯通道阻断剂4,4′-二异硫氰酸水合茋-2,2′-二磺酸(DIDS),PGF2α不能促进胰岛素分泌。另外,16.5mmol·L-1葡萄糖下,5μmol·L-1PGF2α引起NIT-1β细胞[Ca2+]i升高,而预先给予60mmol·L-1KCl和250μmo·lL-1二氮嗪后再给予PGF2α不能引起细胞[Ca2+]i升高;在DIDS作用下,NIT-1β细胞[Ca2+]i显著降低,恢复静息期后给予PGF2α,细胞[Ca2+]i再次降低。结论促进细胞膜去极化在PGF2α增强胰岛素分泌中起着重要作用。PGF2α可能通过激活氯通道,增强NIT-1β细胞膜去极化,升高细胞[Ca2+]i,促进高浓度葡萄糖刺激下的胰岛素分泌。 展开更多
关键词 前列腺素F2Α 胰岛素 细胞 NIT-1β 细胞内 氯通道
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Research Highlight in Stroke
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作者 孙宏硕 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期8-11,共4页
Abstract:Stroke is currently the second leading cause of mortality and adult disability in the world.It expects to increase dramatically over the coming years.Stroke and its related illnesses cost the healthcare syste... Abstract:Stroke is currently the second leading cause of mortality and adult disability in the world.It expects to increase dramatically over the coming years.Stroke and its related illnesses cost the healthcare system billions of dollars each year worldwide,thus causing significant financial burden and economic hardship in the world.The disabilities afflicted in stroke survivors have also created significant social and economic impacts on societies worldwide.It is thus imperative that medical researchers develop effective treatment strategies in order to meet this today's challenge.Presently,even the cellular and molecular mechanisms of stroke are better understood,the effective treatment for stroke is still very limited.This has led stroke researchers to pursue different neuroprotective strategies aiming non-glutamate mechanisms to prevent neuronal damage and to promote neuronal survival,regeneration and functional recovery in stroke,thus offering potentially long-term economic,social,and healthcare benefits worldwide. 展开更多
关键词 脑卒中 中风 治疗方法 临床分析
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New Hope in Promoting Central Neural Regeneration
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作者 冯中平 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期1-7,共7页
Brain injuries are frequently resulting in physical disabilities due to inadequate axonal regeneration.This review discusses the role of calcium binding proteins in axonal regeneration,and elucidates the potential usa... Brain injuries are frequently resulting in physical disabilities due to inadequate axonal regeneration.This review discusses the role of calcium binding proteins in axonal regeneration,and elucidates the potential usage of novel invertebrate calcium binding proteins in promoting axonal regeneration of mammalian central neurons. 展开更多
关键词 脑损伤 中枢神经元 蛋白 治疗方法
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