期刊导航
期刊开放获取
上海教育软件发展有限公..
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
1
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
24-脱氢胆固醇还原酶对Aβ25-35诱导的BV-2细胞极化状态的影响
1
作者
祖恒兵
刘新颖
姚恺
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第5期560-564,共5页
目的:研究24-脱氢胆固醇还原酶(DHCR24)在β淀粉样蛋白毒性片段(Aβ25-35)诱导的BV-2细胞极化状态中的调控作用。方法:利用表达DHCR24的重组慢病毒(Lenti-DHCR24)感染BV-2细胞,Western Blot检测DHCR24蛋白的表达;进一步利用Aβ25-35诱导...
目的:研究24-脱氢胆固醇还原酶(DHCR24)在β淀粉样蛋白毒性片段(Aβ25-35)诱导的BV-2细胞极化状态中的调控作用。方法:利用表达DHCR24的重组慢病毒(Lenti-DHCR24)感染BV-2细胞,Western Blot检测DHCR24蛋白的表达;进一步利用Aβ25-35诱导BV-2细胞极化,通过Western Blot方法检测Lenti-DHCR24对BV-2细胞中诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)和精氨酸酶-1(Arg-1)表达的影响,用ELISA法检测Lenti-DHCR24对BV-2细胞中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)和转化生长因子-β(TGF-β)水平的影响。结果:Aβ25-35显著地上调BV-2细胞中i NOS、IL-1β和TNF-α表达,降低Arg-1、IL-4和TGF-β的水平(P <0.05)。而这种效应可以被过表达DHCR24所逆转(P <0.05)。结论:DHCR24可以抑制BV-2细胞向M1型小胶质细胞转化,促进其向M2型转化。
展开更多
关键词
阿尔茨海默病
24-脱氢胆固醇还原酶
AΒ25-35
BV-2细胞
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
24-脱氢胆固醇还原酶对Aβ25-35诱导的BV-2细胞极化状态的影响
1
作者
祖恒兵
刘新颖
姚恺
机构
复旦大学
附属
金山医院
神经内科
复旦大学附属金山医院内镜中心
出处
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第5期560-564,共5页
基金
上海市金山区卫生健康委员会面上项目(JSKJ-KTMS-2018-19)
复旦大学附属金山院启航计划(2018-JSYYQH-06)。
文摘
目的:研究24-脱氢胆固醇还原酶(DHCR24)在β淀粉样蛋白毒性片段(Aβ25-35)诱导的BV-2细胞极化状态中的调控作用。方法:利用表达DHCR24的重组慢病毒(Lenti-DHCR24)感染BV-2细胞,Western Blot检测DHCR24蛋白的表达;进一步利用Aβ25-35诱导BV-2细胞极化,通过Western Blot方法检测Lenti-DHCR24对BV-2细胞中诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)和精氨酸酶-1(Arg-1)表达的影响,用ELISA法检测Lenti-DHCR24对BV-2细胞中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)和转化生长因子-β(TGF-β)水平的影响。结果:Aβ25-35显著地上调BV-2细胞中i NOS、IL-1β和TNF-α表达,降低Arg-1、IL-4和TGF-β的水平(P <0.05)。而这种效应可以被过表达DHCR24所逆转(P <0.05)。结论:DHCR24可以抑制BV-2细胞向M1型小胶质细胞转化,促进其向M2型转化。
关键词
阿尔茨海默病
24-脱氢胆固醇还原酶
AΒ25-35
BV-2细胞
Keywords
Alzheimer s disease
DHCR24
Aβ25-35
BV-2 cell
分类号
R749.16 [医药卫生—神经病学与精神病学]
在线阅读
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
24-脱氢胆固醇还原酶对Aβ25-35诱导的BV-2细胞极化状态的影响
祖恒兵
刘新颖
姚恺
《神经解剖学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部
