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环孢霉素A诱导大鼠心肌纤维化和对基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的影响
被引量：
5
1
作者
赵丽
尹新华
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第10期1769-1777,共9页
目的:研究环孢霉素A(CsA)诱导的大鼠心肌损伤及心肌纤维化的程度,检测基质金属蛋白酶(MMP) 2和MMP9及其组织抑制物(TIMP) 2和TIMP1表达的变化,为探寻CsA诱导心肌纤维化的发生机制提供理论依据。方法:64只健康雌性6～8周龄Wistar大鼠随...
目的:研究环孢霉素A(CsA)诱导的大鼠心肌损伤及心肌纤维化的程度,检测基质金属蛋白酶(MMP) 2和MMP9及其组织抑制物(TIMP) 2和TIMP1表达的变化,为探寻CsA诱导心肌纤维化的发生机制提供理论依据。方法:64只健康雌性6～8周龄Wistar大鼠随机分为4组:对照组、低剂量CsA组、中剂量CsA组和高剂量CsA组,分别腹腔注射生理盐水、5 mg·kg^(-1)·d^(-1)CsA、12. 5 mg·kg^(-1)·d^(-1)CsA和25 mg·kg^(-1)·d^(-1)CsA,分别在第1、2、3周时处死大鼠。利用HE染色观察心肌组织形态结构,Masson染色观察心肌胶原沉积情况,免疫组织化学和Western blot法检测MMP2、MMP9、TIMP2和TIMP1蛋白的表达情况。结果:HE染色可见,随着CsA作用时间的延长和剂量的增加,心肌组织形态结构损伤严重,逐渐出现心肌灶状坏死及纤维化。Masson染色结果亦可见心肌纤维化程度随着时间和剂量的增加逐渐加重。免疫组织化学及Western blot检测结果显示,在CsA导致大鼠心肌纤维化的过程中,同一时点MMP2和TIMP2随CsA剂量增加表达显著增高(P <0. 05)。第1周MMP2高表达,随着时间的延长表达逐渐减低; TIMP2则随时间延长表达逐渐增高(P <0. 05)。与对照组相比MMP9和TIMP1表达则减低。各用药组MMP9第1周低表达,第2周表达增高,第3周表达减低(P <0. 05);同一时点,CsA对于MMP9表达变化的差异无统计学显著性。TIMP1随CsA剂量增加表达增高(P <0. 05)。结论:CsA可引起大鼠心肌损伤及间质纤维化,随着用药时间的延长和剂量的增加,纤维化程度逐渐加重。CsA诱导的大鼠心肌纤维化与MMPs/TIMPs表达的改变及MMPs/TIMPs的失衡有关。
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关键词
环孢霉素A
心肌纤维化
基质金属蛋白酶
金属蛋白酶组织抑制物
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职称材料
Keap-1/Nrf2/HO-1通路在曲美他嗪抑制顺铂诱导大鼠心肌损伤作用的研究
2
作者
赵丽
陈昕
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第16期815-819,共5页
目的:研究曲美他嗪(trimetazidine,TMZ)减轻顺铂(cisplatin)诱导的大鼠心肌细胞损伤,并通过抑制Keap-1调控Nrf2/HO-1起到心脏保护作用。方法:分离大鼠心肌细胞,分成三组,对照组、顺铂处理组(200μM)和顺铂(200μM)+TMZ(200μM)处理组。...
目的:研究曲美他嗪(trimetazidine,TMZ)减轻顺铂(cisplatin)诱导的大鼠心肌细胞损伤,并通过抑制Keap-1调控Nrf2/HO-1起到心脏保护作用。方法:分离大鼠心肌细胞,分成三组,对照组、顺铂处理组(200μM)和顺铂(200μM)+TMZ(200μM)处理组。检查细胞活力和ROS的含量,Western blot及Real-time PCR方法检测Nrf2及其上游Keap-1和下游HO-1的表达。结果:TMZ明显减轻顺铂对心肌细胞活力的抑制(P<0.01)。TMZ预处理均能有效地抑制活性氧物质ROS(P<0.01)的水平。Western blot结果显示,TMZ预处理可明显降低Nrf2的表达(P<0.01),抑制Keap-1的蛋白表达(P<0.01),增强抗氧化酶类靶蛋白如血红素氧合酶1(hemo oxygenase 1,HO-1)的蛋白表达水平(P<0.01)。Real-time PCR结果显示,与对照组相比,顺铂处理的Nrf2表达显著增加(P<0.0001),TMZ预处理明显促进了Nrf2的核易位(P<0.01);顺铂显著促进Keap-1(P<0.0001)和HO-1的表达(P<0.0001),TMZ进行预处理可显著抑制Keap-1的表达(P<0.0001),显著增强HO-1的表达水平(P<0.001)。结论:TMZ抑制了顺铂引起的心脏损伤,部分依赖于Keap-1/Nrf2/HO-1信号通路的抗氧化防御作用,显示出TMZ具有心脏保护作用,可作为抗氧化剂治疗化疗药物引起的心脏损伤。
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关键词
顺铂
曲美他嗪
氧化应激
NRF2
Keap-1
HO-1
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职称材料
题名
环孢霉素A诱导大鼠心肌纤维化和对基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的影响
被引量：
5
1
作者
赵丽
尹新华
机构
复旦大学附属妇产科医院心血管内科
哈尔滨医科
大学
附属
第一
医院
心血管
内科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第10期1769-1777,共9页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.30872387)
文摘
目的:研究环孢霉素A(CsA)诱导的大鼠心肌损伤及心肌纤维化的程度,检测基质金属蛋白酶(MMP) 2和MMP9及其组织抑制物(TIMP) 2和TIMP1表达的变化,为探寻CsA诱导心肌纤维化的发生机制提供理论依据。方法:64只健康雌性6～8周龄Wistar大鼠随机分为4组:对照组、低剂量CsA组、中剂量CsA组和高剂量CsA组,分别腹腔注射生理盐水、5 mg·kg^(-1)·d^(-1)CsA、12. 5 mg·kg^(-1)·d^(-1)CsA和25 mg·kg^(-1)·d^(-1)CsA,分别在第1、2、3周时处死大鼠。利用HE染色观察心肌组织形态结构,Masson染色观察心肌胶原沉积情况,免疫组织化学和Western blot法检测MMP2、MMP9、TIMP2和TIMP1蛋白的表达情况。结果:HE染色可见,随着CsA作用时间的延长和剂量的增加,心肌组织形态结构损伤严重,逐渐出现心肌灶状坏死及纤维化。Masson染色结果亦可见心肌纤维化程度随着时间和剂量的增加逐渐加重。免疫组织化学及Western blot检测结果显示,在CsA导致大鼠心肌纤维化的过程中,同一时点MMP2和TIMP2随CsA剂量增加表达显著增高(P <0. 05)。第1周MMP2高表达,随着时间的延长表达逐渐减低; TIMP2则随时间延长表达逐渐增高(P <0. 05)。与对照组相比MMP9和TIMP1表达则减低。各用药组MMP9第1周低表达,第2周表达增高,第3周表达减低(P <0. 05);同一时点,CsA对于MMP9表达变化的差异无统计学显著性。TIMP1随CsA剂量增加表达增高(P <0. 05)。结论:CsA可引起大鼠心肌损伤及间质纤维化,随着用药时间的延长和剂量的增加,纤维化程度逐渐加重。CsA诱导的大鼠心肌纤维化与MMPs/TIMPs表达的改变及MMPs/TIMPs的失衡有关。
关键词
环孢霉素A
心肌纤维化
基质金属蛋白酶
金属蛋白酶组织抑制物
Keywords
Cyclosporin A
Myocardial fibrosis
Matrix metalloproteinases
Tissue inhibitor of metalloproteinases
分类号
R542.23 [医药卫生—心血管疾病]
R363.2 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
Keap-1/Nrf2/HO-1通路在曲美他嗪抑制顺铂诱导大鼠心肌损伤作用的研究
2
作者
赵丽
陈昕
机构
复旦大学附属妇产科医院心血管内科
大连
大学
附属
新华
医院
检验科
出处
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第16期815-819,共5页
文摘
目的:研究曲美他嗪(trimetazidine,TMZ)减轻顺铂(cisplatin)诱导的大鼠心肌细胞损伤,并通过抑制Keap-1调控Nrf2/HO-1起到心脏保护作用。方法:分离大鼠心肌细胞,分成三组,对照组、顺铂处理组(200μM)和顺铂(200μM)+TMZ(200μM)处理组。检查细胞活力和ROS的含量,Western blot及Real-time PCR方法检测Nrf2及其上游Keap-1和下游HO-1的表达。结果:TMZ明显减轻顺铂对心肌细胞活力的抑制(P<0.01)。TMZ预处理均能有效地抑制活性氧物质ROS(P<0.01)的水平。Western blot结果显示,TMZ预处理可明显降低Nrf2的表达(P<0.01),抑制Keap-1的蛋白表达(P<0.01),增强抗氧化酶类靶蛋白如血红素氧合酶1(hemo oxygenase 1,HO-1)的蛋白表达水平(P<0.01)。Real-time PCR结果显示,与对照组相比,顺铂处理的Nrf2表达显著增加(P<0.0001),TMZ预处理明显促进了Nrf2的核易位(P<0.01);顺铂显著促进Keap-1(P<0.0001)和HO-1的表达(P<0.0001),TMZ进行预处理可显著抑制Keap-1的表达(P<0.0001),显著增强HO-1的表达水平(P<0.001)。结论:TMZ抑制了顺铂引起的心脏损伤,部分依赖于Keap-1/Nrf2/HO-1信号通路的抗氧化防御作用,显示出TMZ具有心脏保护作用,可作为抗氧化剂治疗化疗药物引起的心脏损伤。
关键词
顺铂
曲美他嗪
氧化应激
NRF2
Keap-1
HO-1
Keywords
cisplatin
trimetazidine
oxidative stress
Nrf2
Keap-1
hemo oxygenase 1(HO-1)
分类号
R730.53 [医药卫生—肿瘤]
R542.2 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
环孢霉素A诱导大鼠心肌纤维化和对基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的影响
赵丽
尹新华
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
5
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
Keap-1/Nrf2/HO-1通路在曲美他嗪抑制顺铂诱导大鼠心肌损伤作用的研究
赵丽
陈昕
《中国肿瘤临床》
CAS
CSCD
北大核心
2021
0
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