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小鼠局灶性脑缺血后ICAM-1、Mac-1和MPO活性的变化 被引量：8
1
作者 王知秋 陈衔城 +1 位作者 杨国源 周良辅 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2003年第4期304-307,F002,共5页
目的 研究缺血脑组织内的炎症反应过程及其在缺血基底节及其周围皮质的不同特征。方法 用线栓法制作小鼠大脑中动脉持续性栓塞模型(pMCAO),用免疫组化法观察缺血区血管内皮细胞黏附因子ICAM-1和白细胞Mac-1的表达,测定髓过氧化物酶(MPO... 目的 研究缺血脑组织内的炎症反应过程及其在缺血基底节及其周围皮质的不同特征。方法 用线栓法制作小鼠大脑中动脉持续性栓塞模型(pMCAO),用免疫组化法观察缺血区血管内皮细胞黏附因子ICAM-1和白细胞Mac-1的表达,测定髓过氧化物酶(MPO)活性。结果 MCAO后4 h,缺血区ICAM-1阳性血管开始增加,24～48 h达高峰,72 h后减少;各时段缺血皮质区的阳性血管数均多于基底节。MCAO后24 h缺血基底节Mac-1阳性细胞明显增加,48 h到达顶峰,72 h后缓慢减少;而在缺血皮质,MCAO后4 h,Mac-1阳性白细胞已开始增加,48 h达到顶峰,72 h后仍保持较高的数量,各时段缺血皮质区的Mac-1阳性细胞数均多于基底节区。MCAO后12 h缺血基底节MPO活性开始升高,24 h到达高峰,72 h后逐步下降;在缺血皮质,MCAO后12 hMPO活性小幅升高,24 h后达到顶峰,并维持较高水平至120 h。结论 小鼠大脑中动脉持续性栓塞早期,缺血脑组织ICAM-1、Mac-1表达和MPO活性平行升高,提示小鼠局灶性脑缺血后存在缺血性损伤诱导的主动性炎症反应,与缺血基底节区相比,周围皮质的炎症反应更为持久而强烈。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 ICAM-1 MAC-1 MPO 免疫组化法 线栓法 小鼠
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MEK抑制剂阻断小鼠脑缺血后ERK通路的激活和IL-1β mRNA合成 被引量：6
2
作者 王知秋 陈衔城 +1 位作者 杨国源 周良辅 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2004年第2期119-123,F002,共6页
目的　研究细胞外信号调节激酶 (ERKs)在脑缺血中的作用以及U0 12 6对缺血脑组织保护作用的机制。方法　线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,颈内静脉注射U0 12 6 ;Westernblot法和免疫组化法检测 pMEK、pERK1/2和 pElk 1;核糖... 目的　研究细胞外信号调节激酶 (ERKs)在脑缺血中的作用以及U0 12 6对缺血脑组织保护作用的机制。方法　线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,颈内静脉注射U0 12 6 ;Westernblot法和免疫组化法检测 pMEK、pERK1/2和 pElk 1;核糖核酸酶保护测定法检测IL 1βmRNA含量。 结果　注射U0 12 6后的MCAO小鼠 pMEK活性降低 ,其降低幅度与U0 12 6有剂量依赖的关系 ,并在缺血前给药有效 ;U0 12 6注射后pERK1/2和 pElk 1也表现出相似的下降变化。小鼠MCAO后 1到 2hIL 1βmRNA水平上升 ;而注射U0 12 6后IL 1βmRNA在MCAO后 1至 4h内下降。 结论　ERK在小鼠脑缺血中发挥重要作用。静脉注射MEK抑制剂U0 12 6可阻断脑缺血引起的pMEK、pERK1/2和 pElk 1的活性增加。U0 12 6通过阻断ERK通路进而降低IL 展开更多
关键词 MEK抑制剂 小鼠 脑缺血 ERK通路 激活 IL-1Β MRNA 合成 炎症反应
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细胞外信号调节激酶在局灶性脑缺血中的作用 被引量：2
3
作者 王知秋 陈衔城 +3 位作者 周良辅 吴笃初 车晓明 杨国源 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2003年第6期527-530,共4页
目的 研究细胞外信号调节激酶(ERK)在局灶性脑缺血中的作用。方法 线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。通过Western blot和免疫组织化学方法研究磷酸化ERK1/2的活性特征。静脉内应用ERK通路阻滞剂U0126,测定缺血小鼠的神经系统损... 目的 研究细胞外信号调节激酶(ERK)在局灶性脑缺血中的作用。方法 线栓法制作小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。通过Western blot和免疫组织化学方法研究磷酸化ERK1/2的活性特征。静脉内应用ERK通路阻滞剂U0126,测定缺血小鼠的神经系统损害和脑梗死体积的改变。结果 MCAO后30min,磷酸化ERK1/2在局灶缺血小鼠脑组织中显著升高,2h达到最高峰,6h恢复。免疫组化研究显示磷酸化ERK1/2阳性细胞在梗死基底节和周围皮质大量出现。荧光双染提示磷酸化ERK1/2阳性的细胞为神经元和星形细胞。与对照组相比,注射U0126的脑缺血小鼠神经损伤评分降低44.6％,梗死体积降低54.4％。结论 ERK在小鼠局灶性脑缺血中起着重要的作用,阻断ERK通路对缺血性脑损伤有一定保护作用,并可能成为脑缺血治疗的新途径。 展开更多
关键词 细胞外信号调节激酶 局灶性脑缺血 大脑中动脉栓塞 神经系统损害 小鼠
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