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姜黄素调节JAK2/STAT3信号通路对痤疮小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡的影响
1
作者 李知 陈素红 +1 位作者 缪飞 许建新 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1371-1375,共5页
目的:探讨姜黄素调节JAK2/STAT3信号通路对痤疮小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡的影响。方法:通过注射丙酸杆菌混悬液建立痤疮小鼠模型,造模成功的小鼠随机分为痤疮组、姜黄素低(姜黄素-L,50 mg/kg姜黄素)、中(姜黄素-M,100 mg/kg姜黄素)、... 目的:探讨姜黄素调节JAK2/STAT3信号通路对痤疮小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡的影响。方法:通过注射丙酸杆菌混悬液建立痤疮小鼠模型,造模成功的小鼠随机分为痤疮组、姜黄素低(姜黄素-L,50 mg/kg姜黄素)、中(姜黄素-M,100 mg/kg姜黄素)、高剂量(姜黄素-H,150 mg/kg姜黄素)组以及姜黄素-H+JAK2/STAT3通路激活剂-colivelin组(150 mg/kg姜黄素+1.0 mg/kg colivelin),并以健康小鼠为对照组,干预结束后,对小鼠进行皮损评分;眼眶取血,ELISA及流式细胞术检测血清IL-6、IL-10水平以及Th17、Treg细胞比例;HE检测耳廓组织病理变化;Western blot检测耳廓组织中p-JAK2、p-STAT3、JAK2、STAT3、Treg转录因子-叉头状转录因子3(FOXP3)及Th17转录因子-维甲酸相关孤独受体(RORγt)蛋白表达。结果:与对照组相比,痤疮组病理损伤严重,皮损及病理评分、IL-6水平、Th17细胞比例、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、RORγt表达显著升高,IL-10水平、Treg细胞比例、FOXP3表达显著降低(P<0.05);与痤疮组相比,姜黄素-L、姜黄素-M、姜黄素-H组皮损及病理评分、IL-6水平、Th17细胞比例、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、RORγt表达显著降低,IL-10水平、Treg细胞比例、FOXP3表达显著升高(P<0.05);与姜黄素-H组相比,姜黄素-H+colivelin组皮损及病理评分、IL-6水平、Th17细胞比例、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、RORγt表达显著升高,IL-10水平、Treg细胞比例、FOXP3表达显著降低(P<0.05)。结论:姜黄素可改善痤疮小鼠中Th17/Treg细胞免疫平衡,可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 姜黄素 痤疮 Th17/Treg细胞免疫平衡 JAK2/STAT3信号通路
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Fonsecaea monophora致着色芽生菌病一例报道并文献复习 被引量：3
2
作者 王红燕 王宏伟 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2018年第29期3639-3643,共5页
目的利用分子生物学方法鉴定1例Fonsecaea monophora致着色芽生菌病(CBM),观察伊曲康唑联合特比萘芬治疗的效果。方法回顾性分析2015-03-22广东省人民医院皮肤科收治的1例Fonsecaea monophora致CBM患者的临床资料。观察真菌培养、镜检... 目的利用分子生物学方法鉴定1例Fonsecaea monophora致着色芽生菌病(CBM),观察伊曲康唑联合特比萘芬治疗的效果。方法回顾性分析2015-03-22广东省人民医院皮肤科收治的1例Fonsecaea monophora致CBM患者的临床资料。观察真菌培养、镜检、病理检查、DNA测序、体外药敏试验情况以及口服伊曲康唑联合特比萘芬治疗情况。复习相关文献并进行讨论。结果患者左手虎口部位创伤后引发疣状增生斑块长达11年。沙氏葡萄糖琼脂培养基(SDA)上可见暗棕色、橄榄色至黑色菌落,镜下可见枝孢型和喙枝孢型分生孢子,病理结果显示可见棕色厚壁孢子。ITS区序列分析鉴定为Fonsecaea monophora,结合临床特征及实验室检查确诊为Fonsecaea monophora致CBM,体外抗真菌药敏结果提示该Fonsecaea monophora菌株对伊曲康唑和特比萘芬敏感。口服伊曲康唑(200mg/d)联合特比萘芬(250 mg/d),共治疗9个月,病情痊愈,随访6个月未见复发。治疗过程中全程检测肝、肾功能,未发生异常。结论伊曲康唑联合特比萘芬成功治愈1例Fonsecaea monophora致CBM,并取得满意的治疗效果。 展开更多
关键词 着色芽生菌病 Fonsecaea monophora 伊曲康唑 特比萘芬 病例报告
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胰高血糖素瘤综合征1例
3
作者 肖琴 普拉贾 +5 位作者 曾郁 梅兴宇 王上上 徐金华 周群 施伟民 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期519-520,共2页
胰高血糖素瘤综合征（glucagonoma syndrome，GS）由胰腺α-细胞肿瘤分泌大量高血糖素所致，临床上主要以反复发生的游走性坏死松解性红斑、口炎、体重减轻、血糖升高、糖尿、贫血等为特征。其皮肤损害又称坏死松解性游走性红斑（necrol... 胰高血糖素瘤综合征（glucagonoma syndrome，GS）由胰腺α-细胞肿瘤分泌大量高血糖素所致，临床上主要以反复发生的游走性坏死松解性红斑、口炎、体重减轻、血糖升高、糖尿、贫血等为特征。其皮肤损害又称坏死松解性游走性红斑（necrolyticm igratory erythema，NME），国内外仅有少数报道。本文报告1例早期即有严重皮肤损害，但血糖正常的胰高血糖素瘤综合征患者。 展开更多
关键词 胰高血糖素瘤综合征
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