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长链非编码RNA LINC01503在哮喘患儿中的表达及作用的病例对照研究 被引量：4
1
作者 夏莉 刘丽娟 +5 位作者 王香 孙立成 付劲蓉 韩晓 钱莉玲 周玉峰 《中国循证儿科杂志》 CSCD 北大核心 2019年第1期49-53,共5页
目的研究长链非编码RNA LINC01503在哮喘患儿中的表达及在巨噬细胞极化中的调控作用,为完善哮喘发病机制及发现新的防治靶点提供实验依据。方法纳入2017年8月26日至2018年1月11日复旦大学附属儿科医院(我院)呼吸科门诊确诊的哮喘患儿(... 目的研究长链非编码RNA LINC01503在哮喘患儿中的表达及在巨噬细胞极化中的调控作用,为完善哮喘发病机制及发现新的防治靶点提供实验依据。方法纳入2017年8月26日至2018年1月11日复旦大学附属儿科医院(我院)呼吸科门诊确诊的哮喘患儿(哮喘组)及我院健康体检儿童(健康对照组),分离2组外周血中的单个核细胞,采用RTq PCR检测LINC01503在两组中的表达; LPS与IL-4分别诱导巨噬细胞向M1及M2方向极化,采用RT-qPCR检测LINC01503的动态变化;脂质体转染siRNA敲低LINC01503表达,采用RT-qPCR及Western blot检测LINC01503对巨噬细胞极化的影响。结果哮喘组28例,健康对照组46例。与健康对照组相比,LINC01503在哮喘组中的表达显著升高。LINC01503在M1巨噬细胞中明显下调,而在M2巨噬细胞中明显上调。siRNA敲低实验发现,LINC01503促进M1巨噬细胞的极化,上调M1标志基因如IL-6、TNF-α和CXCL10等的表达; LINC01503抑制M2巨噬细胞的极化,下调M2标志基因如CD206和CD209的表达。Western blot发现LINC01503主要通过促进细胞外调节蛋白激酶(ERK)的磷酸化而影响巨噬细胞极化。结论 LINC01503在哮喘患儿中高表达,通过负反馈调控巨噬细胞的活化,有望成为哮喘治疗的新靶点。 展开更多
关键词 哮喘 巨噬细胞极化 长链非编码RNA
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PM2.5促进Th9细胞分化及在哮喘发病中作用的初步研究 被引量：3
2
作者 付劲蓉 孙立成 +4 位作者 夏莉 刘丽娟 黄赛花 韩晓 周玉峰 《中国循证儿科杂志》 CSCD 北大核心 2018年第3期205-209,共5页
目的探讨PM2.5对Th9细胞分化的影响及其在哮喘发病中的作用,为揭示空气污染与哮喘发作的关系及发现新的防治策略提供实验证据。方法采用蟑螂提取物(CRE)作为过敏原建立小鼠哮喘模型,在激发阶段向小鼠气道内滴加不同浓度的PM2.5悬液,通... 目的探讨PM2.5对Th9细胞分化的影响及其在哮喘发病中的作用,为揭示空气污染与哮喘发作的关系及发现新的防治策略提供实验证据。方法采用蟑螂提取物(CRE)作为过敏原建立小鼠哮喘模型,在激发阶段向小鼠气道内滴加不同浓度的PM2.5悬液,通过肺泡灌洗液(BAL)细胞计数、肺部切片HE染色和气道阻力检测来判定PM2.5是否能加重哮喘的发生。流式细胞术检测肺门淋巴结中Th9细胞比例;荧光定量PCR(q PCR)检测肺组织匀浆中IL-9基因的表达。在体外分离CD4+幼稚T细胞,用TGF-β和IL-4诱导CD4+幼稚T细胞分化为Th9细胞,用流式细胞术、q PCR检测PM2.5对Th9细胞分化及对相关转录因子PU.1、B细胞活化转录因子(BATF)的影响。结果与单纯CRE激发的小鼠哮喘模型相比,PM2.5与CRE联合处理组(PM2.5+CRE)能显著增强哮喘炎症反应,PM2.5+CRE组小鼠的肺泡灌洗液中总细胞计数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞的数量较CRE组均明显上升,肺部被炎症细胞浸润的程度及气道阻力较CRE组明显增加。PM2.5+CRE能显著上调肺组织中IL-9表达以及肺门淋巴结中Th9阳性细胞比例。体外分化细胞中,PM2.5+CRE组IL-9阳性细胞的比例(52.0±5.8)%较CRE组(31.7±3.2)%明显增高(P=0.000 4)。PM2.5能显著上调IL-9及PU.1、BATF等Th9细胞调控基因的表达。结论大气细颗粒物PM2.5可加重过敏原诱发的哮喘炎症,在体内外可显著增强Th9细胞的分化,提示PM2.5可能通过增强Th9细胞的分化加重哮喘。 展开更多
关键词 PM2.5 哮喘 TH9细胞 炎症
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微阵列比较基因组杂交技术检测不明原因智力低下/发育迟缓患儿的基因组拷贝数变异 被引量：16
3
作者 陈晓丽 郭金 +4 位作者 王珺 王立文 丁秀原 张霆 吴柏林 《中国循证儿科杂志》 CSCD 2010年第2期85-93,共9页
目的应用高分辨微阵列比较基因组杂交技术(Array-CGH),对中国人群不明原因的智力低下/发育迟缓(MR/DD)患儿进行全基因组拷贝数变异(CNVs)筛查,获得在这些不明原因MR/DD患儿中CNVs的检出率,并分析其中的罕见CNVs与MR/DD的相关性,以此评估... 目的应用高分辨微阵列比较基因组杂交技术(Array-CGH),对中国人群不明原因的智力低下/发育迟缓(MR/DD)患儿进行全基因组拷贝数变异(CNVs)筛查,获得在这些不明原因MR/DD患儿中CNVs的检出率,并分析其中的罕见CNVs与MR/DD的相关性,以此评估Array-CGH对不明原因MR/DD可能的遗传病因诊断作用。方法根据特定筛选条件收集在首都儿科研究所临床诊断为不明原因MR/DD患儿,用Oligo244KDNA芯片筛查全基因组CNVs。针对所发现的CNVs,首先将其与国际基因组CNVs多态性数据库(databaseofgenomicvariants)进行比对,剔除常见多态性CNVs,将获得的罕见CNVs应用美国波士顿儿童医院遗传诊断实验室的临床分子诊断平台,结合基因组异常拷贝数数据库(DECIPHER)进行核查并与既往相关文献比对,以发现罕见CNVs在不明原因MR/DD患儿中的检出率。结果2004年7月至2008年7月共收集111例不明原因MR/DD患儿,平均年龄为6岁,男女比例为1.775。28例患儿发现36个罕见CNVs,CNVs平均长度为1326kb(29～8760kb),这些CNVs均无法被常规染色体G带检查所识别。通过评估,19例患儿携带可能与MR/DD相关的CNVs,另1例患儿的CNVs临床意义不明确,Array-CGH在不明原因MR/DD患儿中发现携带与疾病相关的罕见CNVs的诊断率为17.1%(19/111例)。22/36个(66.1%)罕见CNVs曾被美国波士顿儿童医院Array-CGH数据库、DECIPHER数据库、既往MR/DD微阵列研究文献所报道。1例患儿在15q11.2-13.1存在2098kb的基因组缺失,覆盖Prader-Willi综合征/Angelman综合征关键区的多个候选基因,包括SNRPN、NECDIN、SnRNAs和UBE3A,结合该患儿面部表型、临床检查以及Array-CGH结果,诊断为非典型性Prader-Willi综合征。结论基因组CNVs相关的微缺失/重复是中国人群中不明原因MR/DD患儿的原因之一,高分辨Array-CGH技术可在不明原因MR/DD患儿中发现更多的遗传病因,帮助和提高不明原因MR/DD的分子诊断水平。 展开更多
关键词 智力低下 发育迟缓 微阵列比较基因组杂交技术 基因组拷贝数变异 微缺失/重复综合征
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