目的:探讨急、慢性病毒性心肌炎和扩张型心肌病小鼠心肌组织中胶原代谢的动态变化和特征。方法:以柯萨奇病毒B3感染BALB/c小鼠分别建立病毒性心脏病动物模型,同期均设正常对照。组织病理学方法和心脏超声确认动物模型后,以酶联免疫吸附...目的:探讨急、慢性病毒性心肌炎和扩张型心肌病小鼠心肌组织中胶原代谢的动态变化和特征。方法:以柯萨奇病毒B3感染BALB/c小鼠分别建立病毒性心脏病动物模型,同期均设正常对照。组织病理学方法和心脏超声确认动物模型后,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠胶原前肽(PINP、PICP和PIIINP)的血清浓度;以免疫印迹法(W estern b lotting)检测间质胶原酶(MMP-1)及其组织抑制物(TIMP-1)在心肌组织中的表达;同时检测MMP-1活性变化。结果:各期感染小鼠心脏均出现明显心肌纤维化,急性期为修复性心肌纤维化,胶原合成和降解均增强;慢性期反应性纤维化和修复性纤维化并存,胶原合成增多降解减少;心肌病理主要为反应性纤维化,胶原合成增多;MMP-1表达量和活性随病程进行性减少,TIMP-1的表达无变化,MMP-1/TIMP-1进行性降低。结论:病毒性心脏病不同时期胶原代谢有其各自的特点,对病程和预后的影响不同。展开更多
文摘目的:探讨急、慢性病毒性心肌炎和扩张型心肌病小鼠心肌组织中胶原代谢的动态变化和特征。方法:以柯萨奇病毒B3感染BALB/c小鼠分别建立病毒性心脏病动物模型,同期均设正常对照。组织病理学方法和心脏超声确认动物模型后,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠胶原前肽(PINP、PICP和PIIINP)的血清浓度;以免疫印迹法(W estern b lotting)检测间质胶原酶(MMP-1)及其组织抑制物(TIMP-1)在心肌组织中的表达;同时检测MMP-1活性变化。结果:各期感染小鼠心脏均出现明显心肌纤维化,急性期为修复性心肌纤维化,胶原合成和降解均增强;慢性期反应性纤维化和修复性纤维化并存,胶原合成增多降解减少;心肌病理主要为反应性纤维化,胶原合成增多;MMP-1表达量和活性随病程进行性减少,TIMP-1的表达无变化,MMP-1/TIMP-1进行性降低。结论:病毒性心脏病不同时期胶原代谢有其各自的特点,对病程和预后的影响不同。
