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隐丹参酮抑制恶性神经胶质瘤细胞C6增殖及对JAK2-STAT3信号通路的影响 被引量:7
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作者 唐焕焕 沈晓燕 +4 位作者 段小群 徐庆 苑博 张嫦丽 吕良 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第6期769-772,共4页
目的评估隐丹参酮对恶性神经胶质瘤细胞C6的增殖作用及对JAK2-STAT3信号通路的影响。方法使用MTT法评价隐丹参酮对C6细胞存活率的影响,使用hochest染色和Brd U插入法检测隐丹参酮对C6细胞凋亡和增殖的影响,使用Western blot法检测隐丹... 目的评估隐丹参酮对恶性神经胶质瘤细胞C6的增殖作用及对JAK2-STAT3信号通路的影响。方法使用MTT法评价隐丹参酮对C6细胞存活率的影响,使用hochest染色和Brd U插入法检测隐丹参酮对C6细胞凋亡和增殖的影响,使用Western blot法检测隐丹参酮对C6细胞p-JAK2和p-STAT3(Tyr705)的影响。结果隐丹参酮显著抑制C6的生长和增殖(P<0.05),但不促进凋亡。隐丹参酮显著抑制p-STAT3(Tyr705)蛋白表达,但不影响p-JAK2。结论隐丹参酮是恶性神经胶质瘤C6的抗增殖剂,其作用机制与抑制STAT3信号有关。 展开更多
关键词 恶性神经胶质瘤 增殖 JAK2-STAT3信号通路
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益母草碱在大鼠急性内毒素性葡萄膜炎模型中的保护作用 被引量:9
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作者 熊佳伟 顾纪锋 +4 位作者 石碗如 吴甦潜 麦尔哈巴.肖开提 朱依谆 莫晓芬 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期291-296,329,共7页
目的建立SD大鼠急性内毒素性葡萄膜炎(endotoxin induced uveitis,EIU)模型,研究益母草碱(leonurine,SCM-198)是否对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致眼部结构、功能损伤具有保护作用,并探讨其作用机制。方法体重180~200 g正常雄性S... 目的建立SD大鼠急性内毒素性葡萄膜炎(endotoxin induced uveitis,EIU)模型,研究益母草碱(leonurine,SCM-198)是否对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致眼部结构、功能损伤具有保护作用,并探讨其作用机制。方法体重180~200 g正常雄性SD大鼠36只,随机分为3组。实验组:又分为4个亚组,分别以每日每千克体重10、20、40、80 mg的SCM-198生理盐水溶液灌胃,共21天;阴性对照组:每日以0.9%Na Cl溶液10 m L/kg体重灌胃;阳性对照组:以每日每千克体重0.5 mg的地塞米松(dexamethasone,DEX)磷酸钠生理盐水溶液灌胃。组间饲养无差异,每7天测体重。第18天灌胃后,全部大鼠全麻并充分暗适应后行全视网膜电图(electroretinogram,ERG)检测;第21天灌胃后以1 g/L的伤寒沙门氏菌(S.typhi)LPS生理盐水溶液0.1 m L于全部大鼠左足底注射造模,造模后24 h行全麻下ERG检测,裂隙灯下行双眼炎症评分,取左眼房水-80℃冻存后处死动物,取右侧眼球固定后石蜡包埋切片,HE染色,光学显微镜下观察,免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色检测肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)表达水平;对留取的房水样本用BCA法测定蛋白浓度,Western blot检测房水TNF-α、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、ICAM-1水平;以SPSS 19.0软件处理所得数据,综合分析SCM-198对EIU模型大鼠的保护作用。结果实验组、阴性对照组第21天时体重均显著高于阳性对照组(P<0.05)。实验组裂隙灯下炎症评分低于阴性对照组、高于阳性对照组;实验组病理切片炎症程度介于阴性对照组和阳性对照组之间;SCM-198 20 mgkg-1d-1组造模后0.01 cd下ERG a波波幅显著低于造模前(P<0.05),亦低于其他组造模后;SCM-198 10 mgkg-1d-1组房水TNF-α、IL-6和IL-1β表达低于其他各组。结论 SCM-198灌胃对EIU模型大鼠具有抗炎保护作用,且常规剂量下未见明显全身不良反应;可在一定程度上保护视网膜功能,减轻炎症反应及葡萄膜结构损伤;NF-κB在其抗炎效应中地位重要。SCM-198对炎症相关性眼病治疗具有潜在价值,但最佳给药方式、剂量等仍需进一步探索。 展开更多
关键词 益母草碱 炎症 急性内毒素性葡萄膜炎 TLR4 NF-ΚB SD大鼠
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鼠、人源巨噬细胞源性泡沫细胞模型的建立及比较 被引量:5
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作者 祁芳菲 楼滨 杨青 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期445-453,共9页
目的建立鼠、人源巨噬细胞源性泡沫细胞模型并比较其生物学特征。方法体外培养鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞,经氧化型低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)刺激后,油红O染色,于荧光倒置显微镜下观察泡沫细胞形态... 目的建立鼠、人源巨噬细胞源性泡沫细胞模型并比较其生物学特征。方法体外培养鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞,经氧化型低密度脂蛋白(oxidized lowdensity lipoprotein,ox-LDL)刺激后,油红O染色,于荧光倒置显微镜下观察泡沫细胞形态及脂质富集情况。采用qRT-PCR技术检测ox-LDL对细胞内炎性因子表达的影响;流式细胞术检测ox-LDL对细胞凋亡的影响;酶标仪分别检测ox-LDL对细胞内脂质过氧化标志物活性氧(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的影响;HPLC检测ox-LDL对鼠、人源巨噬细胞内催化色氨酸沿犬尿氨酸途径(kynurenine pathway,KP)分解代谢的限速酶吲哚胺2,3-双加氧化酶1(indoleamine 2,3 dioxygenase 1,IDO1)活性的影响。结果鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞经ox-LDL处理后,大量脂质在细胞内富集沉积,形成泡沫细胞。ox-LDL既可诱发巨噬细胞内炎性因子高表达,也会引起ROS和MDA水平显著升高,表明ox-LDL可以诱导鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞内炎症反应和脂质过氧化产生。ox-LDL更容易引发人源THP-1巨噬细胞的凋亡,而对鼠源RAW264.7巨噬细胞凋亡却无明显影响。ox-LDL在鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞中均可激活KP。结论鼠源RAW264.7和人源THP-1巨噬细胞均可通过ox-LDL处理来建立稳定的鼠、人源巨噬细胞源性泡沫细胞模型。 展开更多
关键词 泡沫细胞 RAW264.7 THP-1 炎症因子 活性氧(ROS) 丙二醛(MDA) 吲哚胺2 3-双加氧化酶1(IDO1)
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