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基于SIRT1研究HSYA激活神经元自噬保护脑缺血再灌注损伤
1
作者
宋丽娟
魏汝恒
+8 位作者
戴瑶瑶
滑键林
戎梦玮
但存燕
温春丽
夏天晴
张策
肖保国
马存根
《中国免疫学杂志》
北大核心
2025年第6期1350-1357,共8页
目的:体内外实验结合探讨羟基红花黄色素A(HSYA)激活神经元自噬对脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:改良线栓法建立SD大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,随机分为假手术(Sham)组、MCAO/R组和MCAO/R+HSYA组,检测如下指标明确脑缺...
目的:体内外实验结合探讨羟基红花黄色素A(HSYA)激活神经元自噬对脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:改良线栓法建立SD大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,随机分为假手术(Sham)组、MCAO/R组和MCAO/R+HSYA组,检测如下指标明确脑缺血再灌注神经损伤情况:检测神经功能评分(Z-Longa),TTC染色检测脑梗死面积,TUNEL染色检测细胞凋亡;Western blot检测大鼠脑组织自噬相关指标LC3、Beclin1、P62及SIRT1蛋白表达;免疫荧光染色观察LC3与神经元共定位的表达。建立人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y糖氧剥夺复糖氧(OGD/R)损伤模型,随机分为Normal组、OGD/R组、OGD/R+HSYA组、OGD/R+SIRT1抑制剂(EX-527)组、OGD/R+EX-527+HSYA组,Western blot检测LC3、Beclin1、P62和SIRT1表达。结果:与Sham组相比,模型组大鼠神经功能受损,神经行为学评分显著增加,脑组织出现大范围梗死,神经元细胞凋亡数显著增加,自噬相关蛋白Beclin1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著升高,P62表达明显降低,LC3/NeuN共染细胞数明显增多,SIRT1表达下降;与模型组相比,HSYA干预组大鼠神经功能学评分明显下降,脑梗死面积显著缩小,神经元细胞凋亡数显著下降,Beclin1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ进一步升高,P62表达进一步降低,LC3/NeuN共染细胞数进一步增多,SIRT1表达显著升高。正常对照组、模型组及HSYA干预组细胞Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、P62及SIRT1表达趋势同动物实验;与模型组相比,OGD/R+EX-527组细胞SIRT1、Beclin1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达明显降低,P62表达显著升高;与OGD/R+EX-527组相比,OGD/R+EX-527+HSYA组细胞SIRT1表达无明显变化,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin1表达显著升高,P62表达明显降低。结论:HSYA能显著改善脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损,减少脑梗死面积,降低神经元细胞凋亡率,HSYA的神经保护作用可能与其激活SIRT1而显著增强神经元自噬有关。
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关键词
羟基红花黄色素A
神经元自噬
SIRT1
脑缺血再灌注损伤
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职称材料
基于SLC7A11/GPX4信号通路探讨HSYA抑制LCN2诱导的HT22细胞铁死亡
2
作者
戎梦玮
但存燕
+6 位作者
夏天晴
杨依
楼秀
姬晨翔
肖保国
马存根
宋丽娟
《中国药理学通报》
北大核心
2025年第11期2097-2105,共9页
目的 探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对脂质运载蛋白2(lipocalin 2,LCN2)诱导的HT22细胞铁死亡的作用及机制。方法 使用30只SD雄性大鼠采用线栓法制作MCAO/R模型,随机分为Sham组、MCAO/R组、MCAO/R+HSYA组。TTC染...
目的 探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对脂质运载蛋白2(lipocalin 2,LCN2)诱导的HT22细胞铁死亡的作用及机制。方法 使用30只SD雄性大鼠采用线栓法制作MCAO/R模型,随机分为Sham组、MCAO/R组、MCAO/R+HSYA组。TTC染色测定梗死面积,Z-Longa评分法评估神经功能缺损程度,Western blot检测脑组织中LCN2、24P3R表达。在HT-22细胞中加入LCN2蛋白,分为Normal、LCN2组、LCN2+HSYA组。LDH、Western blot筛选LCN2诱导神经元铁死亡最佳浓度,检测Ferritin、FPN1、GPX4、SLC7A11、COX2、24P3R表达水平。siRNA转染敲低LCN2,检测GPX4与Ferritin。比色法测定GSH、MDA、GPX4、Fe^(2+)含量,免疫荧光检测GPX4表达。分子对接技术分析HSYA与LCN2的结合力。结果 动物实验结果显示:HSYA可减少脑梗死面积,降低MCAO/R大鼠神经功能评分,与Sham组相比,MCAO/R组LCN2和24P3R水平增加,HSYA抑制其表达。细胞实验显示:LCN2诱导HT22细胞铁死亡最佳浓度为2μmol·L^(-1),使用siRNA转染敲低LCN2后,与LCN2组相比,siLCN2组GPX4与Ferritin表达量明显增高;与Normal相比,LCN2组SLC7 A11、GPX4、FPN1、Ferritin和GSH表达明显降低,而Fe^(2+)浓度、MDA、COX2、24P3R的表达增加。HSYA可增加SLC7A11、GPX4、FPN1、Ferritin与GSH的表达,降低Fe^(2+)、MDA含量,抑制COX2与24P3R的表达。分子对接显示HSYA与LCN2的结合能为-8.0 kJ·mol^(-1)。结论 HSYA能够通过SLC7A11/GPX4信号通路抑制LCN2诱导的HT22细胞铁死亡。
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关键词
羟基红花黄色素A
LCN2
神经元
铁死亡
缺血性脑卒中
SLC7A11/GPX4
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职称材料
题名
基于SIRT1研究HSYA激活神经元自噬保护脑缺血再灌注损伤
1
作者
宋丽娟
魏汝恒
戴瑶瑶
滑键林
戎梦玮
但存燕
温春丽
夏天晴
张策
肖保国
马存根
机构
山西医科
大学
生理学系
山西中医药
大学
神经
生物学
研究
中心/
国家
中医药管理局多发性硬化益气活血
重点
研究
室
山西省人民医院
复旦大学脑科学研究院和医学神经生物学国家重点实验室
出处
《中国免疫学杂志》
北大核心
2025年第6期1350-1357,共8页
基金
国家自然科学基金青年科学基金项目(82004028)
中国博士后科学基金面上项目(2020M680912)
+5 种基金
国家中医药管理局“张仲景传承与创新专项”(GZY-KJS-2022-048-1)
山西省科技创新人才青年团队项目(202204051001028)
山西省科技合作交流专项(202304041101004)
山西省卫健委医学科技领军团队项目(2020TD05)
山西中医药大学学科建设经费(2024XKJS-02)
山西中医药大学科技创新能力培育计划国家自然科学基金培育专项(2024PY-NS-012)。
文摘
目的:体内外实验结合探讨羟基红花黄色素A(HSYA)激活神经元自噬对脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法:改良线栓法建立SD大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,随机分为假手术(Sham)组、MCAO/R组和MCAO/R+HSYA组,检测如下指标明确脑缺血再灌注神经损伤情况:检测神经功能评分(Z-Longa),TTC染色检测脑梗死面积,TUNEL染色检测细胞凋亡;Western blot检测大鼠脑组织自噬相关指标LC3、Beclin1、P62及SIRT1蛋白表达;免疫荧光染色观察LC3与神经元共定位的表达。建立人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y糖氧剥夺复糖氧(OGD/R)损伤模型,随机分为Normal组、OGD/R组、OGD/R+HSYA组、OGD/R+SIRT1抑制剂(EX-527)组、OGD/R+EX-527+HSYA组,Western blot检测LC3、Beclin1、P62和SIRT1表达。结果:与Sham组相比,模型组大鼠神经功能受损,神经行为学评分显著增加,脑组织出现大范围梗死,神经元细胞凋亡数显著增加,自噬相关蛋白Beclin1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著升高,P62表达明显降低,LC3/NeuN共染细胞数明显增多,SIRT1表达下降;与模型组相比,HSYA干预组大鼠神经功能学评分明显下降,脑梗死面积显著缩小,神经元细胞凋亡数显著下降,Beclin1表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ进一步升高,P62表达进一步降低,LC3/NeuN共染细胞数进一步增多,SIRT1表达显著升高。正常对照组、模型组及HSYA干预组细胞Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、P62及SIRT1表达趋势同动物实验;与模型组相比,OGD/R+EX-527组细胞SIRT1、Beclin1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达明显降低,P62表达显著升高;与OGD/R+EX-527组相比,OGD/R+EX-527+HSYA组细胞SIRT1表达无明显变化,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和Beclin1表达显著升高,P62表达明显降低。结论:HSYA能显著改善脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损,减少脑梗死面积,降低神经元细胞凋亡率,HSYA的神经保护作用可能与其激活SIRT1而显著增强神经元自噬有关。
关键词
羟基红花黄色素A
神经元自噬
SIRT1
脑缺血再灌注损伤
Keywords
Hydroxysaffron yellow A
Neuronal autophagy
SIRT1
Cerebral ischemia-reperfusion injury
分类号
R285 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
基于SLC7A11/GPX4信号通路探讨HSYA抑制LCN2诱导的HT22细胞铁死亡
2
作者
戎梦玮
但存燕
夏天晴
杨依
楼秀
姬晨翔
肖保国
马存根
宋丽娟
机构
山西中医药
大学
神经
生物学
研究
中心/
国家
中医药管理局多发性硬化益气活血
重点
研究
室
复旦大学脑科学研究院和医学神经生物学国家重点实验室
国药同煤总医院
神经
外科/山西省卫健委
神经
疾病防治
研究
重点
实验室
山西医科
大学
细胞生理学省部共建教育部
重点
实验室
出处
《中国药理学通报》
北大核心
2025年第11期2097-2105,共9页
基金
国家自然科学基金资助项目(No82004028)
山西省科技创新人才青年团队项目(202204051001028)
+1 种基金
山西中医药大学2023年研究生教育创新项目(2023CX002、2023CX025)
山西省研究生科研实践类项目(2023KY678)。
文摘
目的 探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对脂质运载蛋白2(lipocalin 2,LCN2)诱导的HT22细胞铁死亡的作用及机制。方法 使用30只SD雄性大鼠采用线栓法制作MCAO/R模型,随机分为Sham组、MCAO/R组、MCAO/R+HSYA组。TTC染色测定梗死面积,Z-Longa评分法评估神经功能缺损程度,Western blot检测脑组织中LCN2、24P3R表达。在HT-22细胞中加入LCN2蛋白,分为Normal、LCN2组、LCN2+HSYA组。LDH、Western blot筛选LCN2诱导神经元铁死亡最佳浓度,检测Ferritin、FPN1、GPX4、SLC7A11、COX2、24P3R表达水平。siRNA转染敲低LCN2,检测GPX4与Ferritin。比色法测定GSH、MDA、GPX4、Fe^(2+)含量,免疫荧光检测GPX4表达。分子对接技术分析HSYA与LCN2的结合力。结果 动物实验结果显示:HSYA可减少脑梗死面积,降低MCAO/R大鼠神经功能评分,与Sham组相比,MCAO/R组LCN2和24P3R水平增加,HSYA抑制其表达。细胞实验显示:LCN2诱导HT22细胞铁死亡最佳浓度为2μmol·L^(-1),使用siRNA转染敲低LCN2后,与LCN2组相比,siLCN2组GPX4与Ferritin表达量明显增高;与Normal相比,LCN2组SLC7 A11、GPX4、FPN1、Ferritin和GSH表达明显降低,而Fe^(2+)浓度、MDA、COX2、24P3R的表达增加。HSYA可增加SLC7A11、GPX4、FPN1、Ferritin与GSH的表达,降低Fe^(2+)、MDA含量,抑制COX2与24P3R的表达。分子对接显示HSYA与LCN2的结合能为-8.0 kJ·mol^(-1)。结论 HSYA能够通过SLC7A11/GPX4信号通路抑制LCN2诱导的HT22细胞铁死亡。
关键词
羟基红花黄色素A
LCN2
神经元
铁死亡
缺血性脑卒中
SLC7A11/GPX4
Keywords
HSYA
LCN2
neuron
feroptosis
ischemic stroke
SLC7A11/GPX4
分类号
R-332 [医药卫生]
R282.71 [医药卫生—中药学]
R322.81 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R591.1 [医药卫生—内科学]
R743.31 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
基于SIRT1研究HSYA激活神经元自噬保护脑缺血再灌注损伤
宋丽娟
魏汝恒
戴瑶瑶
滑键林
戎梦玮
但存燕
温春丽
夏天晴
张策
肖保国
马存根
《中国免疫学杂志》
北大核心
2025
0
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职称材料
2
基于SLC7A11/GPX4信号通路探讨HSYA抑制LCN2诱导的HT22细胞铁死亡
戎梦玮
但存燕
夏天晴
杨依
楼秀
姬晨翔
肖保国
马存根
宋丽娟
《中国药理学通报》
北大核心
2025
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