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山药多糖抗神经细胞缺氧性凋亡机制研究 被引量:9
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作者 向勤 蒲明 +3 位作者 胡微煦 文珠 何丹 胡国柱 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期2564-2569,共6页
目的探讨山药多糖抗神经细胞缺氧性凋亡作用机制。方法运用SD胎鼠大脑皮层神经细胞建立缺氧性神经细胞损伤体外模型,再使用不同质量浓度山药多糖处理,Rh-123染色检测线粒体损伤,RT-PCR及免疫细胞化学测定Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA及... 目的探讨山药多糖抗神经细胞缺氧性凋亡作用机制。方法运用SD胎鼠大脑皮层神经细胞建立缺氧性神经细胞损伤体外模型,再使用不同质量浓度山药多糖处理,Rh-123染色检测线粒体损伤,RT-PCR及免疫细胞化学测定Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白表达。结果山药多糖抑制缺氧的神经细胞线粒体损伤,下调Caspase-3蛋白及mRNA的表达,下调Bax mRNA及蛋白的表达,上调Bcl-2 mRNA及蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax mRNA及蛋白的比例(P<0.05)。结论山药多糖在一定发范围内能有效地抑制神经细胞缺氧性凋亡,其机理是降低凋亡基因及蛋白产生,上调抗凋亡基因及蛋白产生。 展开更多
关键词 山药多糖 神经细胞 缺氧 凋亡 线粒体 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶一3(Caspase一3) B淋巴细胞瘤-2基因相关蛋白(BCL-2一associatedXprotein Bax) B淋巴细胞瘤_2基因(Bcl-2) 体外
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