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京尼平对胃癌SGC 7901细胞体外增殖、侵袭能力和凋亡的影响及其机制 被引量:1
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作者 阎慧 马淑飞 +5 位作者 段明华 闫玉礼 潘新 李海清 周长龙 赵天倚 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期924-928,共5页
目的:探讨京尼平(GP)对胃癌SGC 7901细胞的调控作用,并阐明其作用机制点。方法:取对数生长期的SGC 7901细胞,分为对照组和不同浓度(5、10、和20mg·L^(-1))GP组,采用MTT法检测不同时间点(24、48和72h)SGC 7901细胞体外增殖抑制率,应... 目的:探讨京尼平(GP)对胃癌SGC 7901细胞的调控作用,并阐明其作用机制点。方法:取对数生长期的SGC 7901细胞,分为对照组和不同浓度(5、10、和20mg·L^(-1))GP组,采用MTT法检测不同时间点(24、48和72h)SGC 7901细胞体外增殖抑制率,应用Transwell小室细胞侵袭实验检测SGC 7901细胞体外侵袭能力,应用Western blotting法检测SGC 7901细胞中Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达水平。结果:MTT法检测,与对照组比较,作用不同时间后不同浓度GP组SGC 7901细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05);Transwell小室细胞侵袭实验,与对照组比较,作用72h后,10和20mg·L^(-1) GP组穿膜细胞数明显降低(P<0.01);Western blotting法检测,与对照组比较,作用72h后,20mg·L^(-1) GP组SGC 7901细胞中Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01),caspase-3和Bax蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:GP能够抑制SGC 7901细胞的体外增殖和侵袭能力,且能够诱导细胞凋亡,其机制可能与调节Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达有关。 展开更多
关键词 京尼平 SGC 7901细胞 细胞增殖 细胞侵袭 细胞凋亡 凋亡相关蛋白
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