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核糖体生物合成因子BMS1对神经母细胞瘤细胞增殖的影响
1
作者
郭金鑫
贾安娜
+4 位作者
战世佳
张瑶
张璇
郭永丽
常艳
《首都医科大学学报》
北大核心
2025年第2期296-305,共10页
目的探究核糖体生物合成因子BMS1在神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)细胞增殖中的功能及潜在机制。方法通过R2数据库分析BMS1表达与NB患儿临床特征的相关性;实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reactio...
目的探究核糖体生物合成因子BMS1在神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)细胞增殖中的功能及潜在机制。方法通过R2数据库分析BMS1表达与NB患儿临床特征的相关性;实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测人神经母细胞瘤细胞SK-N-BE(2)、BE(2)-C、IMR-32和正常细胞hTERT RPE-1(人永生化视网膜上皮细胞)、IMR-90(人胚肺成纤维细胞)中BMS1 mRNA水平。利用小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)靶向瞬时敲低NB细胞SK-N-BE(2)、BE(2)-C和正常细胞hTERT RPE-1中BMS1 mRNA的表达,RT-qPCR检测BMS1敲低效果及细胞内MYCN mRNA和p53 mRNA水平,并通过结晶紫染色、实时无标记动态细胞分析技术(real time cellular analysis,RTCA)、克隆形成实验、免疫荧光等实验检测细胞增殖活性。结果分析R2数据库中GSE85047(NRC-283)和Westermann-144数据集发现BMS1在MYCN基因扩增的NB样本中表达水平显著高于MYCN基因非扩增的NB样本(P<0.05),且BMS1高表达的NB患儿总体生存率显著降低(P<0.05)。BMS1在NB细胞SK-N-BE(2)、BE(2)-C、IMR-32的mRNA表达水平显著高于正常细胞hTERT RPE-1、IMR-90(P<0.05)。靶向瞬时敲低NB细胞SK-N-BE(2)和BE(2)-C内BMS1导致细胞内MYCN mRNA表达水平下降(P<0.05),细胞的增殖能力和克隆形成能力显著下降(P<0.05),免疫荧光结果显示细胞增殖标志物Ki-67的表达量显著减少(P<0.05)。此外,与对照组相比,SK-N-BE(2)和BE(2)-C细胞中BMS1敲低组(siBMS1-1#和siBMS1-2#)的p53 mRNA水平显著升高(P<0.05)。然而,在正常细胞hTERT RPE-1内敲低BMS1,对细胞增殖无显著影响。结论BMS1在MYCN基因扩增的NB样本中表达上调,且BMS1高表达的NB患儿预后较差;干扰BMS1的表达可转录激活NB细胞内p53从而抑制NB细胞增殖。BMS1能够促进NB的增殖,有望成为NB潜在治疗靶点,尤其是MYCN基因扩增型NB。
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关键词
BMS1
神经母细胞瘤
细胞增殖
P53
MYCN
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职称材料
铁死亡的分子机制及其在结核病诊疗中的潜在应用
2
作者
陈丽瑶
彭逍
+3 位作者
刘原园
石金
郭永丽
鲁洁
《中国防痨杂志》
2025年第9期1227-1232,共6页
铁死亡是一种由铁依赖性脂质过氧化作用诱导的新死亡方式,与巨噬细胞死亡及宿主-病原体相互作用密切相关,在结核病中具有重要作用。笔者系统阐述了铁死亡的定义及其核心特征,深入解析铁死亡的分子调控机制并详细论述铁死亡的重要调控通...
铁死亡是一种由铁依赖性脂质过氧化作用诱导的新死亡方式,与巨噬细胞死亡及宿主-病原体相互作用密切相关,在结核病中具有重要作用。笔者系统阐述了铁死亡的定义及其核心特征,深入解析铁死亡的分子调控机制并详细论述铁死亡的重要调控通路。同时,概述了结核分枝杆菌与宿主相互作用相关的铁死亡调控机制,归纳了与结核病诊疗相关的铁死亡生物标志物,并探讨了靶向铁死亡在结核病治疗中的潜在应用前景。本文为理解结核病的发病机理提供了新视角,为开发基于铁死亡调控的结核病精准诊疗策略提供了重要的理论依据和创新思路。
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关键词
免疫
分枝杆菌
结核
综述文献(主题)
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职称材料
题名
核糖体生物合成因子BMS1对神经母细胞瘤细胞增殖的影响
1
作者
郭金鑫
贾安娜
战世佳
张瑶
张璇
郭永丽
常艳
机构
国家儿童医学中心首都医科大学附属北京儿童医院北京市儿科研究所儿科重大疾病研究教育部重点实验室儿童耳鼻咽喉头颈外科疾病北京市重点实验室
出处
《首都医科大学学报》
北大核心
2025年第2期296-305,共10页
基金
国家自然科学基金项目(82402039)
北京市自然科学基金项目(7244341,7252046)
第三批高层次公共卫生技术人才培养计划项目(领军人才-03-09)。
文摘
目的探究核糖体生物合成因子BMS1在神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)细胞增殖中的功能及潜在机制。方法通过R2数据库分析BMS1表达与NB患儿临床特征的相关性;实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测人神经母细胞瘤细胞SK-N-BE(2)、BE(2)-C、IMR-32和正常细胞hTERT RPE-1(人永生化视网膜上皮细胞)、IMR-90(人胚肺成纤维细胞)中BMS1 mRNA水平。利用小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)靶向瞬时敲低NB细胞SK-N-BE(2)、BE(2)-C和正常细胞hTERT RPE-1中BMS1 mRNA的表达,RT-qPCR检测BMS1敲低效果及细胞内MYCN mRNA和p53 mRNA水平,并通过结晶紫染色、实时无标记动态细胞分析技术(real time cellular analysis,RTCA)、克隆形成实验、免疫荧光等实验检测细胞增殖活性。结果分析R2数据库中GSE85047(NRC-283)和Westermann-144数据集发现BMS1在MYCN基因扩增的NB样本中表达水平显著高于MYCN基因非扩增的NB样本(P<0.05),且BMS1高表达的NB患儿总体生存率显著降低(P<0.05)。BMS1在NB细胞SK-N-BE(2)、BE(2)-C、IMR-32的mRNA表达水平显著高于正常细胞hTERT RPE-1、IMR-90(P<0.05)。靶向瞬时敲低NB细胞SK-N-BE(2)和BE(2)-C内BMS1导致细胞内MYCN mRNA表达水平下降(P<0.05),细胞的增殖能力和克隆形成能力显著下降(P<0.05),免疫荧光结果显示细胞增殖标志物Ki-67的表达量显著减少(P<0.05)。此外,与对照组相比,SK-N-BE(2)和BE(2)-C细胞中BMS1敲低组(siBMS1-1#和siBMS1-2#)的p53 mRNA水平显著升高(P<0.05)。然而,在正常细胞hTERT RPE-1内敲低BMS1,对细胞增殖无显著影响。结论BMS1在MYCN基因扩增的NB样本中表达上调,且BMS1高表达的NB患儿预后较差;干扰BMS1的表达可转录激活NB细胞内p53从而抑制NB细胞增殖。BMS1能够促进NB的增殖,有望成为NB潜在治疗靶点,尤其是MYCN基因扩增型NB。
关键词
BMS1
神经母细胞瘤
细胞增殖
P53
MYCN
Keywords
BMS1
neuroblastoma
cell proliferation
p53
MYCN
分类号
R73 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
铁死亡的分子机制及其在结核病诊疗中的潜在应用
2
作者
陈丽瑶
彭逍
刘原园
石金
郭永丽
鲁洁
机构
国家儿童医学中心首都医科大学附属北京儿童医院北京市儿科研究所儿科重大疾病研究教育部重点实验室儿童耳鼻咽喉头颈外科疾病北京市重点实验室
出处
《中国防痨杂志》
2025年第9期1227-1232,共6页
基金
北京市自然科学基金(7232060)
国家重点研发计划(2023YFC2307301)。
文摘
铁死亡是一种由铁依赖性脂质过氧化作用诱导的新死亡方式,与巨噬细胞死亡及宿主-病原体相互作用密切相关,在结核病中具有重要作用。笔者系统阐述了铁死亡的定义及其核心特征,深入解析铁死亡的分子调控机制并详细论述铁死亡的重要调控通路。同时,概述了结核分枝杆菌与宿主相互作用相关的铁死亡调控机制,归纳了与结核病诊疗相关的铁死亡生物标志物,并探讨了靶向铁死亡在结核病治疗中的潜在应用前景。本文为理解结核病的发病机理提供了新视角,为开发基于铁死亡调控的结核病精准诊疗策略提供了重要的理论依据和创新思路。
关键词
免疫
分枝杆菌
结核
综述文献(主题)
Keywords
Immunity
Mycobacterium tuberculosis
Review literature as topic
分类号
R52 [医药卫生]
R392.1 [医药卫生—内科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
核糖体生物合成因子BMS1对神经母细胞瘤细胞增殖的影响
郭金鑫
贾安娜
战世佳
张瑶
张璇
郭永丽
常艳
《首都医科大学学报》
北大核心
2025
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
铁死亡的分子机制及其在结核病诊疗中的潜在应用
陈丽瑶
彭逍
刘原园
石金
郭永丽
鲁洁
《中国防痨杂志》
2025
在线阅读
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职称材料
已选择
0
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