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芝麻素对自发性高血压大鼠的降压作用及机制 被引量:5
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作者 张俊秀 杨解人 +3 位作者 李文星 唐丽娟 杨慧 熊莺 《皖南医学院学报》 CAS 2014年第2期102-107,共6页
目的:观察芝麻素(Ses)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并探讨其可能机制。方法:SHR 35只,随机分为SHR模型组、Ses160、80、40 mg/(kg·d)、卡托普利(Cap)30 mg/(kg·d),另设WKY正常对照组,于给药16周后,颈总动脉插管测收缩... 目的:观察芝麻素(Ses)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并探讨其可能机制。方法:SHR 35只,随机分为SHR模型组、Ses160、80、40 mg/(kg·d)、卡托普利(Cap)30 mg/(kg·d),另设WKY正常对照组,于给药16周后,颈总动脉插管测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及平均血压(MBP),Griess Reagent法测主动脉中一氧化氮(NO)含量,化学比色法测主动脉中过氧化氢(H2O2)含量,RT-PCR观察主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、p22phox及p47phoxmRNA表达。结果:与SHR组相比,Ses160、80 mg/kg组SBP、DBP、MAP均显著降低(P<0.01,P<0.05),主动脉中NO含量显著提高(P<0.01),eNOS mRNA表达显著增加(P<0.01,P<0.05),p22phox、p47phoxmRNA表达显著减少(P<0.01,P<0.05)。Ses各剂量组H2O2含量显著降低(P<0.01)。结论:芝麻素通过上调SHR主动脉中eNOS mRNA的表达,使内皮细胞合成和释放NO增多;下调主动脉NADPH氧化酶p22phox和p47phoxmRNA的表达,使NO活性恢复,发挥降血压的作用。 展开更多
关键词 芝麻素 自发性高血压大鼠 一氧化氮 内皮型一氧化氮合酶 NADPH氧化酶
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芝麻素对高脂血症家兔的调脂与保肝作用 被引量:3
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作者 陈祥攀 杨解人 +3 位作者 刘艳 郝伟 张俊秀 李文星 《皖南医学院学报》 CAS 2012年第3期173-176,共4页
目的:观察芝麻素对高脂血症家兔血脂、脂肪肝及肝组织学损伤的影响。方法:高脂饮食10周诱导高脂模型家兔15只,于第5周每天灌服芝麻素(225、25 mg/kg)1次,连续6周。检测家兔血脂、肝功能、肝指数及肝脏病理学变化。结果:芝麻素能显著降... 目的:观察芝麻素对高脂血症家兔血脂、脂肪肝及肝组织学损伤的影响。方法:高脂饮食10周诱导高脂模型家兔15只,于第5周每天灌服芝麻素(225、25 mg/kg)1次,连续6周。检测家兔血脂、肝功能、肝指数及肝脏病理学变化。结果:芝麻素能显著降低模型组家兔血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量(P<0.01),升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量(P<0.01);降低丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量(P<0.01);减轻肝脏湿重及其脏器系数(P<0.05或P<0.01);减少肝脏细胞中脂滴空泡的数目,并使脂肪肝的炎症程度得到改善。结论:芝麻素具有调脂和保肝的作用。 展开更多
关键词 芝麻素 高脂血症 家兔 调脂 保肝 病理学检查
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尿酸对脑缺血和神经退行性疾病的保护作用 被引量:1
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作者 游艳 何治 +1 位作者 胡敏 姚岚 《山东医药》 CAS 2012年第40期93-95,共3页
近年来,随着人口老龄化,中风、帕金森等神经退行性疾病已成为研究的热点。大量研究表明,氧化应激损伤在多种神经退行性病变中起关键作用。而尿酸作为体内天然的抗氧化剂,因通过清除毒性自由基起到脑损伤保护作用而备受关注。
关键词 尿酸 脑缺血 神经退行性疾病
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玉夏胶囊对自发性高血压大鼠心肌损伤的保护作用
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作者 沈媛媛 卢毅宁 +3 位作者 胡坤媚 胡浩然 郝伟 杨解人 《皖南医学院学报》 CAS 2016年第6期519-523,共5页
目的:观察玉夏胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)心肌i NOS、NADPH氧化酶亚单位p22^(phox)和p47^(phox)表达的影响,探讨玉夏胶囊对SHR心肌损伤的保护作用机制。方法:14周龄雄性SHR 28只,随机分为SHR模型组[0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)5 m L/... 目的:观察玉夏胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)心肌i NOS、NADPH氧化酶亚单位p22^(phox)和p47^(phox)表达的影响,探讨玉夏胶囊对SHR心肌损伤的保护作用机制。方法:14周龄雄性SHR 28只,随机分为SHR模型组[0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)5 m L/kg]、玉夏胶囊高、中、低(0.6、0.3、0.15 g/kg)剂量组,每组7只。另设WKY(0.5%CMC-Na 5 m L/kg)正常对照组7只。各组每日灌胃1次,连续10周,于给药前和末次给药后尾袖法测定血压;比色法测定心肌组织SOD、MDA、T-AOC及H2O2的含量;硝酸还原酶法测定心肌组织NO含量;免疫组化法表达心肌诱导型一氧化氮合酶(i NOS)阳性细胞;Western Blot表达心肌组织i NOS、p22^(phox)及p47^(phox)蛋白。结果:玉夏胶囊随着剂量的增加,能显著降低SHR的血压(P<0.05或P<0.01),减少SHR心肌组织MDA、H2O2及NO的含量(P<0.05或P<0.01),提高SOD和T-AOC的含量(P<0.05或P<0.01),抑制心肌i NOS阳性细胞表达,下调心肌i NOS、p22^(phox)和p47^(phox)蛋白(P<0.05或P<0.01)。结论:玉夏胶囊具有抗SHR心肌氧化应激的作用,其机制可能与下调心肌i NOS及p22^(phox)、p47^(phox)所介导的氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 玉夏胶囊 自发性高血压大鼠 氧化应激 INOS p22^phox p47^phox
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从心电图改变观察氯胺酮对大鼠的心脏毒性作用 被引量:2
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作者 江永祥 秦冰杰 +2 位作者 张婕 刘小虎 郑卫红 《巴楚医学》 2019年第1期21-25,82,共6页
目的:通过观察氯胺酮对离体大鼠心脏心电图的影响,探讨氯胺酮的心脏毒性作用。方法:40只成年SD大鼠随机分为对照组和氯胺酮低、中、高剂量组(0.02 mmol/L、0.1 mmol/L、0.5mmol/L)。先以K-H液灌注大鼠离体心脏30min,稳定后再分别以K-H... 目的:通过观察氯胺酮对离体大鼠心脏心电图的影响,探讨氯胺酮的心脏毒性作用。方法:40只成年SD大鼠随机分为对照组和氯胺酮低、中、高剂量组(0.02 mmol/L、0.1 mmol/L、0.5mmol/L)。先以K-H液灌注大鼠离体心脏30min,稳定后再分别以K-H液和不同浓度氯胺酮灌流30min。测定不同时间点心率(HR)、ST段振幅、PR间期、RR间期、QRS间期及QT间期的变化。结果:与对照组和给药前比较,氯胺酮低、中、高剂量组的HR均分别于灌流10 min、5min、5min后开始出现明显减慢(均P<0.05),RR间期分别于灌流30min、15min、5min后开始明显延长(均P<0.05);高剂量组的QRS间期于灌流5min后开始明显延长(均P<0.05)。在本研究剂量范围内,氯胺酮在灌流30min内对PR间期、QT间期和ST段振幅均无明显影响(均P>0.05)。中、高剂量组有明显窦性心动过缓,高剂量组出现3例室性心律失常。结论:氯胺酮可明显减慢HR、延长RR间期和QRS间期,且随着剂量增加和灌流时间延长而增强,可诱发室性心律失常,对心脏具有明显的毒性作用。 展开更多
关键词 氯胺酮 离体心脏灌流 心电图 心脏毒性
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