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锌对尿毒症血清诱导的内皮细胞氧化应激的保护作用及其机制
被引量：
3
1
作者
杨琴
甘华
陈泽君
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第9期1218-1222,共5页
目的:探讨锌对尿毒症血清诱导的血管内皮细胞氧化应激的保护作用及可能机制。方法:收集尿毒症患者及健康正常人血清,以15%的血清浓度作用于血管内皮细胞。分为4组进行实验:正常血清组(N)、尿毒症血清组(U)、尿毒症血清+10μmol/L硫酸锌...
目的:探讨锌对尿毒症血清诱导的血管内皮细胞氧化应激的保护作用及可能机制。方法:收集尿毒症患者及健康正常人血清,以15%的血清浓度作用于血管内皮细胞。分为4组进行实验:正常血清组(N)、尿毒症血清组(U)、尿毒症血清+10μmol/L硫酸锌组(U+10)、尿毒症血清+30μmol/L硫酸锌组(U+30)。荧光素DCFH-DA探针法测定细胞内活性氧含量,采用总抗氧化能力检测试剂盒检测细胞总抗氧化能力,实时荧光定量PCR检测细胞还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸:醌氧化还原酶1(nicotinamide adenine dinucleotidephosphate:quinone oxidoreductase 1,NQO-1)及诱导Ⅰ型血红素氧合酶(heme oxygenase,HO-1)m RNA的表达,蛋白印迹检测细胞NQO-1、HO-1及核因子E2相关因子2(nucleus factor-E2 related factor 2,Nrf2)的表达。结果:与N组比较,U组内皮细胞的总抗氧化能力明显降低(N vs.U:452.8±19.5 vs.321.4±27.8,P<0.001),活性氧水平升高(22.9±2.7 vs.75.1±11.2,P<0.001);而锌干预处理(U+10和U+30)则增加了细胞总抗氧化能力(U vs.U+10 vs.U+30:321.4±27.8 vs.455.7±16.0 vs.462.9±18.6,均有P<0.001),减少了活性氧产生(75.1±11.2 vs.45.2±7.6 vs.49.3±8.3,P<0.001);同时,尿毒症血清组及锌干预组NQO-1、HO-1 m RNA及蛋白表达增高(NQO-1蛋白:N vs.U vs.U+10:0.40±0.05 vs.0.65±0.07 vs.1.09±0.08;HO-1蛋白:0.21±0.07 vs.0.47±0.08 vs.1.09±0.11,P<0.05),且锌干预组较尿毒症血清组增加更明显(P<0.05);锌干预组细胞核Nrf-2表达较正常血清组及尿毒症血清组增加(N vs.U vs.U+10 vs.U+30:0.23±0.07 vs.0.25±0.07 vs.0.65±0.07 vs.0.69±0.06,均有P<0.001);但上述指标在不同浓度的锌处理组间均无统计学差异。结论:锌可能通过促进Nrf-2核转位,增加抗氧化酶NQO-1及HO-1表达,进而增加血管内皮细胞的总抗氧化能力和削弱尿毒症血清诱导的氧化应激反应。
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关键词
尿毒症
氧化应激
锌
诱导Ⅰ型血红素氧合酶
核因子E2相关因子2
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职称材料
题名
锌对尿毒症血清诱导的内皮细胞氧化应激的保护作用及其机制
被引量：
3
1
作者
杨琴
甘华
陈泽君
机构
重庆医科大学附属第一
医院
肾脏
内科
四川省成都市第三人民医院肾脏内科
出处
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第9期1218-1222,共5页
文摘
目的:探讨锌对尿毒症血清诱导的血管内皮细胞氧化应激的保护作用及可能机制。方法:收集尿毒症患者及健康正常人血清,以15%的血清浓度作用于血管内皮细胞。分为4组进行实验:正常血清组(N)、尿毒症血清组(U)、尿毒症血清+10μmol/L硫酸锌组(U+10)、尿毒症血清+30μmol/L硫酸锌组(U+30)。荧光素DCFH-DA探针法测定细胞内活性氧含量,采用总抗氧化能力检测试剂盒检测细胞总抗氧化能力,实时荧光定量PCR检测细胞还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸:醌氧化还原酶1(nicotinamide adenine dinucleotidephosphate:quinone oxidoreductase 1,NQO-1)及诱导Ⅰ型血红素氧合酶(heme oxygenase,HO-1)m RNA的表达,蛋白印迹检测细胞NQO-1、HO-1及核因子E2相关因子2(nucleus factor-E2 related factor 2,Nrf2)的表达。结果:与N组比较,U组内皮细胞的总抗氧化能力明显降低(N vs.U:452.8±19.5 vs.321.4±27.8,P<0.001),活性氧水平升高(22.9±2.7 vs.75.1±11.2,P<0.001);而锌干预处理(U+10和U+30)则增加了细胞总抗氧化能力(U vs.U+10 vs.U+30:321.4±27.8 vs.455.7±16.0 vs.462.9±18.6,均有P<0.001),减少了活性氧产生(75.1±11.2 vs.45.2±7.6 vs.49.3±8.3,P<0.001);同时,尿毒症血清组及锌干预组NQO-1、HO-1 m RNA及蛋白表达增高(NQO-1蛋白:N vs.U vs.U+10:0.40±0.05 vs.0.65±0.07 vs.1.09±0.08;HO-1蛋白:0.21±0.07 vs.0.47±0.08 vs.1.09±0.11,P<0.05),且锌干预组较尿毒症血清组增加更明显(P<0.05);锌干预组细胞核Nrf-2表达较正常血清组及尿毒症血清组增加(N vs.U vs.U+10 vs.U+30:0.23±0.07 vs.0.25±0.07 vs.0.65±0.07 vs.0.69±0.06,均有P<0.001);但上述指标在不同浓度的锌处理组间均无统计学差异。结论:锌可能通过促进Nrf-2核转位,增加抗氧化酶NQO-1及HO-1表达,进而增加血管内皮细胞的总抗氧化能力和削弱尿毒症血清诱导的氧化应激反应。
关键词
尿毒症
氧化应激
锌
诱导Ⅰ型血红素氧合酶
核因子E2相关因子2
Keywords
uremia
oxidative stress
Zinc
heme oxygenase- 1
nucleus factor-E2 related factor 2
分类号
R329.28 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R331.1 [医药卫生—人体生理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
锌对尿毒症血清诱导的内皮细胞氧化应激的保护作用及其机制
杨琴
甘华
陈泽君
《重庆医科大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2015
3
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