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miR-34a通过Snail诱导肺癌EMT及促进其转移的分子机制
被引量：
14
1
作者
刘行仁
白义凤
+2 位作者
梁良
冯静
邓菲
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第5期646-651,共6页
目的:探讨miR-34a在肺癌组织中的表达情况以及miR-34a在肺癌细胞侵袭和迁移过程中的作用及其机制。方法:q PCR检测肺癌和正常肺组织中miR-34a的表达情况;使用miR-34a-mimic和miR-34a-inhibitor过表达和沉默miR-34a,q PCR检测沉默和过表...
目的:探讨miR-34a在肺癌组织中的表达情况以及miR-34a在肺癌细胞侵袭和迁移过程中的作用及其机制。方法:q PCR检测肺癌和正常肺组织中miR-34a的表达情况;使用miR-34a-mimic和miR-34a-inhibitor过表达和沉默miR-34a,q PCR检测沉默和过表达效果;Western blot检测沉默和过表达miR-34a后Snail蛋白的表达情况;荧光素酶报告基因检测miR-34a与Snail的相互作用;Transwell侵袭实验检测miR-34a的表达对肺癌细胞侵袭能力的影响;划痕实验检测miR-34a的表达对肺癌细胞迁移能力的影响;Western blot检测E-Cadherin、Vimentin和Twist蛋白的表达情况。结果:与正常肺组织相比,肺癌组织中miR-34a表达明显降低;且晚期、低分化和有淋巴结转移的肺癌组织miR-34a表达明显较早期、高分化和无淋巴结转移的肺癌组织低;miR-34a-mimic和miR-34a-inhibitor可以有效抑制和过表达miR-34a的表达;miR-34a能与Snail的3'UTR特异性结合;miR-34a可以调控肺癌H1650细胞的侵袭迁移能力;过表达miR-34a上调E-Cadherin,同时下调Vimentin和Twist蛋白的表达,沉默miR-34a则相反。结论:miR-34a在肺癌中表达明显降低,且跟肺癌分期分级以及淋巴结转移与否密切相关,同时miR-34a可以通过上皮间质转化调节肺癌细胞侵袭和迁移能力。
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关键词
MIR-34A
肺癌
上皮间质转化
E-CADHERIN
TRANSWELL
SNAIL
在线阅读
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职称材料
紫苏醇对肺癌A549细胞增殖和侵袭的抑制作用机制的研究
被引量：
12
2
作者
刘行仁
白义凤
+2 位作者
梁良
冯静
邓菲
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第6期859-863,共5页
目的:探讨紫苏醇(Perillyl alcohol,PA)对肺癌A549细胞增殖和侵袭的抑制作用机制,并阐明其对肿瘤血管生成信号的影响。方法:不同浓度PA和厄洛替尼加入到A549细胞中,利用溴化3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑(MTT)法测定药物组对A...
目的:探讨紫苏醇(Perillyl alcohol,PA)对肺癌A549细胞增殖和侵袭的抑制作用机制,并阐明其对肿瘤血管生成信号的影响。方法:不同浓度PA和厄洛替尼加入到A549细胞中,利用溴化3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑(MTT)法测定药物组对A549细胞的抑制作用,Transwell法检测PA对A549细胞侵袭的抑制作用,采用间接荧光标记法测定细胞内活性氧(ROS)水平的变化;分光光度法检测PA对细胞凋亡蛋白Caspase-3活性的影响,Western blot法检测A549中VEGF、HIF-1α及COX-2的表达,凝胶迁移或电泳迁移率实验测定A549细胞中NF-κB活性。结果:与空白对照组比较,随着浓度的增加(10、50、100μg/ml),PA和厄洛替尼对A549细胞生长的抑制率在不断地增加,差异均有统计学意义(P<0.05),A549细胞侵袭能力呈现不断下降的趋势,差异均有统计学意义(P<0.05),A549细胞内活性氧水平随厄洛替尼浓度的增加变化不大,而ROS水平随着PA的浓度的增加而增加,在100μg/ml浓度的PA下引起的ROS百分率达到了(80.43±6.92)%,差异均有统计学意义(P<0.05)。细胞活力检测结果显示,随着PA和厄洛替尼浓度的增加和作用时间的延长,A549细胞中凋亡蛋白Caspase-3活性明显增加(P<0.05),随着紫苏醇浓度的增加,COX-2、VEGF和HIF-1α的表达呈不断降低的趋势,EMSA检测结果显示,随着PA浓度的增加,NF-κB的条带面积不断减少。结论:PA可能参与并促进了ROS的生成和Caspase-3活性增加,最终诱导A549细胞的凋亡,PA可能通过降低NF-κB的表达,进而诱导COX-2、VEGF等的表达减少,使血管生成滞后,能够有效地使细胞的穿透能力下降和凋亡发生。
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关键词
紫苏醇
肺癌A549细胞
增殖抑制作用
活性氧(ROS)水平
CASPASE-3活性
血管生成信号通路
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职称材料
题名
miR-34a通过Snail诱导肺癌EMT及促进其转移的分子机制
被引量：
14
1
作者
刘行仁
白义凤
梁良
冯静
邓菲
机构
四川省
医学
科学院
.四川省人民医院
呼吸科
四川省医学科学院.四川省人民医院肿瘤科
四川省
医学
科学院
.四川省人民医院
中医科
四川省
医学
科学院
.四川省人民医院
肾内科
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第5期646-651,共6页
基金
国家自然科学基金(No.81301910)
四川省卫计委科研课题(No.110137)资助
文摘
目的:探讨miR-34a在肺癌组织中的表达情况以及miR-34a在肺癌细胞侵袭和迁移过程中的作用及其机制。方法:q PCR检测肺癌和正常肺组织中miR-34a的表达情况;使用miR-34a-mimic和miR-34a-inhibitor过表达和沉默miR-34a,q PCR检测沉默和过表达效果;Western blot检测沉默和过表达miR-34a后Snail蛋白的表达情况;荧光素酶报告基因检测miR-34a与Snail的相互作用;Transwell侵袭实验检测miR-34a的表达对肺癌细胞侵袭能力的影响;划痕实验检测miR-34a的表达对肺癌细胞迁移能力的影响;Western blot检测E-Cadherin、Vimentin和Twist蛋白的表达情况。结果:与正常肺组织相比,肺癌组织中miR-34a表达明显降低;且晚期、低分化和有淋巴结转移的肺癌组织miR-34a表达明显较早期、高分化和无淋巴结转移的肺癌组织低;miR-34a-mimic和miR-34a-inhibitor可以有效抑制和过表达miR-34a的表达;miR-34a能与Snail的3'UTR特异性结合;miR-34a可以调控肺癌H1650细胞的侵袭迁移能力;过表达miR-34a上调E-Cadherin,同时下调Vimentin和Twist蛋白的表达,沉默miR-34a则相反。结论:miR-34a在肺癌中表达明显降低,且跟肺癌分期分级以及淋巴结转移与否密切相关,同时miR-34a可以通过上皮间质转化调节肺癌细胞侵袭和迁移能力。
关键词
MIR-34A
肺癌
上皮间质转化
E-CADHERIN
TRANSWELL
SNAIL
Keywords
miR-34a
Lung cancer
EMT
E-Cadherin
Transwell
Snail
分类号
R541.6 [医药卫生—心血管疾病]
R332 [医药卫生—人体生理学]
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职称材料
题名
紫苏醇对肺癌A549细胞增殖和侵袭的抑制作用机制的研究
被引量：
12
2
作者
刘行仁
白义凤
梁良
冯静
邓菲
机构
四川省
医学
科学院
.四川省人民医院
呼吸科
四川省医学科学院.四川省人民医院肿瘤科
四川省
医学
科学院
.四川省人民医院
中医科
四川省
医学
科学院
.四川省人民医院
肾内科
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第6期859-863,共5页
基金
国家自然科学基金(No.81301910)
四川省卫计委科研课题(No.110137)资助
文摘
目的:探讨紫苏醇(Perillyl alcohol,PA)对肺癌A549细胞增殖和侵袭的抑制作用机制,并阐明其对肿瘤血管生成信号的影响。方法:不同浓度PA和厄洛替尼加入到A549细胞中,利用溴化3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑(MTT)法测定药物组对A549细胞的抑制作用,Transwell法检测PA对A549细胞侵袭的抑制作用,采用间接荧光标记法测定细胞内活性氧(ROS)水平的变化;分光光度法检测PA对细胞凋亡蛋白Caspase-3活性的影响,Western blot法检测A549中VEGF、HIF-1α及COX-2的表达,凝胶迁移或电泳迁移率实验测定A549细胞中NF-κB活性。结果:与空白对照组比较,随着浓度的增加(10、50、100μg/ml),PA和厄洛替尼对A549细胞生长的抑制率在不断地增加,差异均有统计学意义(P<0.05),A549细胞侵袭能力呈现不断下降的趋势,差异均有统计学意义(P<0.05),A549细胞内活性氧水平随厄洛替尼浓度的增加变化不大,而ROS水平随着PA的浓度的增加而增加,在100μg/ml浓度的PA下引起的ROS百分率达到了(80.43±6.92)%,差异均有统计学意义(P<0.05)。细胞活力检测结果显示,随着PA和厄洛替尼浓度的增加和作用时间的延长,A549细胞中凋亡蛋白Caspase-3活性明显增加(P<0.05),随着紫苏醇浓度的增加,COX-2、VEGF和HIF-1α的表达呈不断降低的趋势,EMSA检测结果显示,随着PA浓度的增加,NF-κB的条带面积不断减少。结论:PA可能参与并促进了ROS的生成和Caspase-3活性增加,最终诱导A549细胞的凋亡,PA可能通过降低NF-κB的表达,进而诱导COX-2、VEGF等的表达减少,使血管生成滞后,能够有效地使细胞的穿透能力下降和凋亡发生。
关键词
紫苏醇
肺癌A549细胞
增殖抑制作用
活性氧(ROS)水平
CASPASE-3活性
血管生成信号通路
Keywords
Perillyl alcohol
Lung cancer A549 cell
Anti-proliferative effect
ROS level
Caspase-3 activity
Angiogenic signaling pathways
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
miR-34a通过Snail诱导肺癌EMT及促进其转移的分子机制
刘行仁
白义凤
梁良
冯静
邓菲
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017
14
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
紫苏醇对肺癌A549细胞增殖和侵袭的抑制作用机制的研究
刘行仁
白义凤
梁良
冯静
邓菲
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017
12
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