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circTRRAP敲低通过调节miR-323-3p/SMAD2轴在急性心肌梗死中的研究
被引量：
1
1
作者
熊雁
唐艺加
《重庆医科大学学报》
北大核心
2025年第4期547-556,共10页
目的:探讨circTRRAP在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)中的特定作用。方法:心肌梗死模型由缺氧24 h诱导。使用双萤光素酶报告基因测定来测试circTRRAP、SMAD2和miR-323-3p之间的相互作用。通过转染sicircTRRAP,敲低与过...
目的:探讨circTRRAP在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)中的特定作用。方法:心肌梗死模型由缺氧24 h诱导。使用双萤光素酶报告基因测定来测试circTRRAP、SMAD2和miR-323-3p之间的相互作用。通过转染sicircTRRAP,敲低与过表达microRNA-323-3p、过表达SMAD2后检测促炎细胞因子[白细胞介素-6(interkeukin-6,IL-6)与肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]和氧化应激标志物[丙二醛(malondialdehyde,MDA)与超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)]以及细胞凋亡因子[Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2),Cleaved Caspase-3]表达来研究其在心肌梗死细胞中作用。结果:在心肌梗死损伤模型中,circTRRAP与SMAD2水平明显升高超过50%,而miR-323-3p表达明显降低。circTRRAP的下调通过促进miR-323-3p表达导致SMAD2的表达减少。SMAD2与miR-323-3p呈负相关,但与circTRRAP表达呈正相关。circTRRAP与SMAD2的下调或miR-323-3p的上调可提高细胞活力与减少心肌细胞凋亡率。结论:circTRRAP的下调导致炎症的抑制,并通过miR-323-3p/SMAD2轴减轻AMI。
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关键词
环状RNA
基因调控
细胞凋亡
心肌梗死
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题名
circTRRAP敲低通过调节miR-323-3p/SMAD2轴在急性心肌梗死中的研究
被引量：
1
1
作者
熊雁
唐艺加
机构
四川省医学科学院/四川省人民医院心血管内科/心血管病研究所
出处
《重庆医科大学学报》
北大核心
2025年第4期547-556,共10页
文摘
目的:探讨circTRRAP在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)中的特定作用。方法:心肌梗死模型由缺氧24 h诱导。使用双萤光素酶报告基因测定来测试circTRRAP、SMAD2和miR-323-3p之间的相互作用。通过转染sicircTRRAP,敲低与过表达microRNA-323-3p、过表达SMAD2后检测促炎细胞因子[白细胞介素-6(interkeukin-6,IL-6)与肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]和氧化应激标志物[丙二醛(malondialdehyde,MDA)与超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)]以及细胞凋亡因子[Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2),Cleaved Caspase-3]表达来研究其在心肌梗死细胞中作用。结果:在心肌梗死损伤模型中,circTRRAP与SMAD2水平明显升高超过50%,而miR-323-3p表达明显降低。circTRRAP的下调通过促进miR-323-3p表达导致SMAD2的表达减少。SMAD2与miR-323-3p呈负相关,但与circTRRAP表达呈正相关。circTRRAP与SMAD2的下调或miR-323-3p的上调可提高细胞活力与减少心肌细胞凋亡率。结论:circTRRAP的下调导致炎症的抑制,并通过miR-323-3p/SMAD2轴减轻AMI。
关键词
环状RNA
基因调控
细胞凋亡
心肌梗死
Keywords
circular RNA
gene regulation
cell apoptosis
myocar-dial infarction
分类号
R541.4 [医药卫生—心血管疾病]
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circTRRAP敲低通过调节miR-323-3p/SMAD2轴在急性心肌梗死中的研究
熊雁
唐艺加
《重庆医科大学学报》
北大核心
2025
1
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