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p21活化激酶1在糖尿病小鼠心肌代谢重编程中的作用及其机制
1
作者
黄科铭
罗贤玲
+2 位作者
蔡正尧
袁素鑫
冯健
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025年第8期1477-1485,共9页
目的:探讨p21活化激酶1(p21-activated kinase1,Pak1)在糖尿病(diabetes mellites,DM)小鼠心肌代谢重编程(metabolic reprogramming,MR)中的作用与机制及其对心肌细胞的保护效果。方法:选用Pak1flox/flox(Pak1f/f)小鼠及心肌细胞特异性P...
目的:探讨p21活化激酶1(p21-activated kinase1,Pak1)在糖尿病(diabetes mellites,DM)小鼠心肌代谢重编程(metabolic reprogramming,MR)中的作用与机制及其对心肌细胞的保护效果。方法:选用Pak1flox/flox(Pak1f/f)小鼠及心肌细胞特异性Pak1敲除(cardiomyocyte-specific Pak1 knockout,Pak1CKO)小鼠,随机分为Pak1f/f组、Pak1f/f+DM组、Pak1CKO组、Pak1CKO+DM组(每组6只)。腹腔注射链脲佐菌素建立DM模型。建模成功6周后采用超声心动图评价心脏功能;处死小鼠取心室肌,采用HE染色及油红O染色评价心肌病理变化及脂质蓄积量;Western blot法检测Pak1、磷酸化Pak1(phosphorylated Pak1,p-Pak1)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome prolifera‑tor-activated receptorα,PPARα)、PPARγ、脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,LPL)、肉碱棕榈酰转移酶1(carnitine pal‑mitoyltransferase 1,CPT1)、清道夫受体B2(scavenger receptor B2,SCARB2/CD36)、脂肪酸结合蛋白3(fatty acid binding protein 3,FABP3)和丙酮酸脱氢酶激酶4(pyruvate dehydrogenase kinase 4,PDK4)蛋白水平及磷酸化丙酮酸脱氢酶E1α亚单位(phosphorylated pyruvate dehydrogenase E1α,p-PDHA1)与PDHA1的比值;RT-qPCR法检测二酰基甘油酰基转移酶1/2(diacylglycerol acyltransferase 1/2,DGAT1/2)的mRNA表达水平。结果:与Pak1f/f组相比,Pak1f/f+DM组与Pak1CKO组小鼠左室射血分数(ejection fraction,EF)和缩短分数(fraction shortening,FS)显著下降而舒张末期容积(left ventricular end diastolic volume,LV Vold)及收缩末期容积(left ventricular endsystolic volume,LV Vols)则显著上升(P<0.01);心肌组织病理损伤显著且伴有过度脂质蓄积;心肌内p-Pak1、Pak1蛋白表达降低(P<0.01)而PPARα、PPARγ及CPT1、LPL、CD36、FABP3和PDK4等蛋白表达则显著升高(P<0.01),p-PDHA1/PDHA1比值升高(P<0.01);DGAT1和DGAT2的mRNA表达水平显著降低(P<0.01)。Pak1CKO+DM组上述指标的变化与Pak1f/f+DM组趋势相同但程度更甚,即使与Pak1f/f+DM组相比,Pak1CKO+DM组除EF、FS和LVVold外的其余指标仍有显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论:DM小鼠心肌Pak1蛋白表达受抑,通过激活PPARα/γ信号通路介导MR,增加心肌对脂肪酸的摄取利用而降低对葡萄糖的氧化能力,导致心肌细胞脂质蓄积、心肌损伤和心脏舒缩功能障碍。
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关键词
糖尿病心肌病
代谢重编程
p21活化激酶1
过氧化物酶体增殖物激活受体
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职称材料
题名
p21活化激酶1在糖尿病小鼠心肌代谢重编程中的作用及其机制
1
作者
黄科铭
罗贤玲
蔡正尧
袁素鑫
冯健
机构
西南医科大学附属
医院
心血管
内科
四川省人民医院川东医院·达州市第一人民医院心血管内科
出处
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025年第8期1477-1485,共9页
基金
泸州市人民政府-西南医科大学科技战略合作项目(No.2021LZXNYD-J33)
古蔺县人民医院-西南医科大学附属医院科技战略合作项目(No.2022GLXNYDFY13)
合江县人民医院-西南医科大学科技战略合作项目(No.2021HJXNYD13)。
文摘
目的:探讨p21活化激酶1(p21-activated kinase1,Pak1)在糖尿病(diabetes mellites,DM)小鼠心肌代谢重编程(metabolic reprogramming,MR)中的作用与机制及其对心肌细胞的保护效果。方法:选用Pak1flox/flox(Pak1f/f)小鼠及心肌细胞特异性Pak1敲除(cardiomyocyte-specific Pak1 knockout,Pak1CKO)小鼠,随机分为Pak1f/f组、Pak1f/f+DM组、Pak1CKO组、Pak1CKO+DM组(每组6只)。腹腔注射链脲佐菌素建立DM模型。建模成功6周后采用超声心动图评价心脏功能;处死小鼠取心室肌,采用HE染色及油红O染色评价心肌病理变化及脂质蓄积量;Western blot法检测Pak1、磷酸化Pak1(phosphorylated Pak1,p-Pak1)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome prolifera‑tor-activated receptorα,PPARα)、PPARγ、脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,LPL)、肉碱棕榈酰转移酶1(carnitine pal‑mitoyltransferase 1,CPT1)、清道夫受体B2(scavenger receptor B2,SCARB2/CD36)、脂肪酸结合蛋白3(fatty acid binding protein 3,FABP3)和丙酮酸脱氢酶激酶4(pyruvate dehydrogenase kinase 4,PDK4)蛋白水平及磷酸化丙酮酸脱氢酶E1α亚单位(phosphorylated pyruvate dehydrogenase E1α,p-PDHA1)与PDHA1的比值;RT-qPCR法检测二酰基甘油酰基转移酶1/2(diacylglycerol acyltransferase 1/2,DGAT1/2)的mRNA表达水平。结果:与Pak1f/f组相比,Pak1f/f+DM组与Pak1CKO组小鼠左室射血分数(ejection fraction,EF)和缩短分数(fraction shortening,FS)显著下降而舒张末期容积(left ventricular end diastolic volume,LV Vold)及收缩末期容积(left ventricular endsystolic volume,LV Vols)则显著上升(P<0.01);心肌组织病理损伤显著且伴有过度脂质蓄积;心肌内p-Pak1、Pak1蛋白表达降低(P<0.01)而PPARα、PPARγ及CPT1、LPL、CD36、FABP3和PDK4等蛋白表达则显著升高(P<0.01),p-PDHA1/PDHA1比值升高(P<0.01);DGAT1和DGAT2的mRNA表达水平显著降低(P<0.01)。Pak1CKO+DM组上述指标的变化与Pak1f/f+DM组趋势相同但程度更甚,即使与Pak1f/f+DM组相比,Pak1CKO+DM组除EF、FS和LVVold外的其余指标仍有显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论:DM小鼠心肌Pak1蛋白表达受抑,通过激活PPARα/γ信号通路介导MR,增加心肌对脂肪酸的摄取利用而降低对葡萄糖的氧化能力,导致心肌细胞脂质蓄积、心肌损伤和心脏舒缩功能障碍。
关键词
糖尿病心肌病
代谢重编程
p21活化激酶1
过氧化物酶体增殖物激活受体
Keywords
diabetic cardiomyopathy
metabolic reprogramming
p21-activated kinase 1
peroxisome prolifera‑tor-activated receptors
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
R363 [医药卫生—病理学]
Q55 [生物学—生物化学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
p21活化激酶1在糖尿病小鼠心肌代谢重编程中的作用及其机制
黄科铭
罗贤玲
蔡正尧
袁素鑫
冯健
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025
0
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