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Ⅱ型糖尿病猕猴部分靶器官中Th1/Th2型细胞因子表达分析 被引量：3
1
作者 陈姗姗 罗启慧 +4 位作者 曾文 程安春 刘文涛 史良琴 陈正礼 《浙江大学学报（农业与生命科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期302-308,共7页
检测Ⅱ型糖尿病猕猴部分靶器官中Ⅰ型辅助T细胞(Th1)因子IL-2和IFN-γ以及Ⅱ型辅助T细胞(Th2)因子IL-4、IL-10的表达及分布变化情况,研究Th1/Th2型细胞因子在Ⅱ型糖尿病发病中的变化。取Ⅱ型糖尿病及健康猕猴胰腺、肝、肾和心脏,通过石... 检测Ⅱ型糖尿病猕猴部分靶器官中Ⅰ型辅助T细胞(Th1)因子IL-2和IFN-γ以及Ⅱ型辅助T细胞(Th2)因子IL-4、IL-10的表达及分布变化情况,研究Th1/Th2型细胞因子在Ⅱ型糖尿病发病中的变化。取Ⅱ型糖尿病及健康猕猴胰腺、肝、肾和心脏,通过石蜡切片、常规染色观察病理变化,同时采用免疫组织化学SABC法检测各靶器官IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10的表达及分布情况。病理结果显示:糖尿病猕猴肝血窦增宽伴中性粒细胞浸润,肾、心脏和胰腺细胞呈不同程度肿胀、萎缩及坏死。免疫组织化学结果显示:在肾中Th1型细胞因子IFN-γ表达水平高于健康组(P<0.01)并分布于近曲小管、远曲小管及集合管。胰腺中IFN-γ表达水平与健康组相比差异无统计学意义(P>0.05),阳性产物分布于胰岛部及外分泌部。胰腺及肾中Th1型细胞因子IL-2表达水平与健康组相比差异无统计学意义(P>0.05)。胰腺及肾中Th2型细胞因子IL-4表达水平显著低于健康组(P<0.01),阳性产物分布于远曲小管、胰腺胰岛及外分泌部。在胰腺、肾、肝及心脏中,Th2型细胞因子IL-10表达水平显著高于健康组(P<0.01),阳性产物分布于近曲小管、远曲小管、胰腺胰岛、胰腺外分泌部、心肌细胞及肝细胞的胞质中。Th1/Th2型细胞因子在Ⅱ型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)的发病过程中发生了显著变化。 展开更多
关键词 TH1/TH2 细胞因子 Ⅱ型糖尿病 猕猴
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庆大霉素致大鼠肾毒性模型中早期生物标志物的表达 被引量：1
2
作者 陈梦鹿 罗启慧 +10 位作者 孙凤娇 陈正礼 李明阳 曾文 龚立 程安春 彭西 方静 唐丽 耿毅 陈晓露 《浙江大学学报（农业与生命科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期482-488,共7页
通过研究肾毒性早期生物标志物肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)在庆大霉素诱导的大鼠肾毒性模型中的表达,探讨其在氨基糖苷类药物... 通过研究肾毒性早期生物标志物肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)在庆大霉素诱导的大鼠肾毒性模型中的表达,探讨其在氨基糖苷类药物安全性评价中的应用价值.将45只SPF级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、庆大霉素低剂量组(50 mg/kg)和庆大霉素高剂量组(100 mg/kg),每组15只,连续肌内注射7 d,对照组给予等体积0.9%氯化钠注射液.给药第1、3和7天分别处死各组5只大鼠,腹主动脉采血检测血清肌酐(serum creatinine,SCr)和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平,肾组织HE染色观察病理改变,实时荧光定量PCR法和免疫组织化学检测KIM-1和NGAL的表达.结果表明,血清肌酐和尿素氮水平仅在给药第7天明显升高;病理组织学观察发现,肾损伤严重程度随时间及剂量依赖性增加,高剂量组给药7 d后近端小管刷状缘消失,上皮细胞脱落坏死,出现蛋白管型及间质炎性细胞浸润.KIM-1和NGAL的mRNA及蛋白表达水平均在给药第1天就显著上调(P<0.05),之后呈时间-剂量依赖性升高,与病理组织学改变过程相一致,且优先于临床生化检测指标.支持这2个生物标志物作为庆大霉素引起的急性肾损伤的敏感指标. 展开更多
关键词 庆大霉素 肾毒性 肾损伤分子-1 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白
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MPTP诱导慢性帕金森病恒河猴模型的初步建立 被引量：3
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作者 史良琴 罗启慧 +6 位作者 曾文 龚立 程安春 毕凤君 曾利才 陈姗姗 陈正礼 《浙江大学学报（农业与生命科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期257-265,共9页
拟建立一种不仅操作简便而且能较好模拟帕金森病(Parkinsons disease,PD)临床症状和病理进程的造模方法。选取健康老龄雌性恒河猴12只,随机分为实验组9只(进而按临床症状及行为学评分又分为3个亚组)和对照组3只,以0.2mg/(kg·d)... 拟建立一种不仅操作简便而且能较好模拟帕金森病(Parkinsons disease,PD)临床症状和病理进程的造模方法。选取健康老龄雌性恒河猴12只,随机分为实验组9只(进而按临床症状及行为学评分又分为3个亚组)和对照组3只,以0.2mg/(kg·d)小剂量、多次重复肌内注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)来建立慢性PD恒河猴动物模型,对照组注射同等剂量的0.9%氯化钠溶液。每日于MPTP给药前后观察记录各组动物行为学表现各30min。实验结束后,全部处死动物,采用免疫组织化学法检测黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)的分布与表达变化对模型进行验证。行为学结果显示,实验组动物出现3种不同程度的临床表现,根据其轻重,将其分为3个亚组;TH免疫组织化学结果显示,阳性物质主要分布于神经元胞质和突起内,与对照组相比,实验组中的第1、第2、第3亚组阳性总面积分别减少71.90%,61.90%,45.74%,差异有统计学意义(P<0.01);α-syn免疫组织化学结果显示,阳性物质主要分布于神经突起内,其次为细胞间质,并在濒临死亡动物的黑质致密部检测到路易小体,实验各组动物黑质阳性总面积较对照组分别增加170.29%,137.82%,47.88%,差异有统计学意义(P<0.01)。上述结果表明,采用小剂量、多次重复肌内注射MPTP方式能够建立老龄恒河猴PD动物模型,该模型能够较好地模拟PD病人的临床症状和病理进程,是研究PD病因、发病机制、药物治疗及基因治疗较可靠的实验动物模型。 展开更多
关键词 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶 帕金森病 黑质 酪氨酸羟化酶 Α-突触核蛋白 免疫组织化学 恒河猴
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