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近日节律基因Clock调控小鼠肠道菌群及肠道结构影响NAFLD的发生发展
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作者 陈晓惠 任欣欣 +4 位作者 雷艳 李敏倩 王芳 王蓓 杨淑红 《兰州大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第1期109-117,共9页
构建肝-肠轴部位敲低Clock基因的C57BL/6小鼠,通过西方饮食喂养建立非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)型,检测Clock基因对肝脏和肠道组织的影响,通过16S rDNA测序分析小鼠肠道微生物组学变化.结果显示,敲低Clock基因会加剧小鼠NAFLD症状,表现... 构建肝-肠轴部位敲低Clock基因的C57BL/6小鼠,通过西方饮食喂养建立非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)型,检测Clock基因对肝脏和肠道组织的影响,通过16S rDNA测序分析小鼠肠道微生物组学变化.结果显示,敲低Clock基因会加剧小鼠NAFLD症状,表现为肝脏脂肪沉积增多和纤维化明显;改变肠道组织结构,表现为肠道绒毛高度降低,杯状细胞数目减少,且肠道紧密连接蛋白质TJP1和OCCLUDIN表达水平下调.Clock基因会改变小鼠肠道微生物组成,可能通过影响NAFLD小鼠肠道组织结构及肠道菌群参与NAFLD的发生发展. 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝疾病 CLOCK基因 肠道菌群 肠道紧密连接
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利用CRISPR/Cas9技术构建Quaking敲除的小鼠胚胎成纤维细胞株
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作者 高登科 马白荣 +5 位作者 郭怡莹 刘薇 刘田 靳亚平 江舟 陈华涛 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期65-72,共8页
【目的】利用CRISPR/Cas9技术构建小鼠胚胎成纤维细胞(NIH3T3)Quaking基因敲除细胞株,并检测Quaking基因对NIH3T3细胞增殖能力的影响。【方法】首先,利用在线网站设计两条靶向作用于Quaking外显子的sgRNA,成功构建了两个分别靶向Quakin... 【目的】利用CRISPR/Cas9技术构建小鼠胚胎成纤维细胞(NIH3T3)Quaking基因敲除细胞株,并检测Quaking基因对NIH3T3细胞增殖能力的影响。【方法】首先,利用在线网站设计两条靶向作用于Quaking外显子的sgRNA,成功构建了两个分别靶向Quaking基因第1、第2外显子的CRISPR/Cas9重组慢病毒质粒。将构建的Quaking基因CRISPR/Cas9重组慢病毒载体和pcDNA3.1-Quaking过表达质粒共转染至HEK293T细胞中,通过Western blot实验检测Quaking蛋白的敲除效率。其次,将筛选得到的敲除效率高的重组慢病毒质粒(LentiCRISPRv2-sgRNA1)与辅助包装质粒共转染入HEK293T细胞进行慢病毒包装,慢病毒转导NIH3T3细胞后,利用嘌呤霉素筛选阳性单克隆细胞株。最后,通过Western blot及免疫荧光染色鉴定敲除效果。【结果】发现Quaking蛋白在该细胞株中不表达,并测序证实了发生片段敲除。CCK8检测发现,Quaking基因敲除显著抑制了NIH3T3细胞的增殖能力。【结论】本研究首次通过CRISPR/Cas9技术成功构建了小鼠胚胎成纤维细胞(NIH3T3)Quaking基因敲除细胞株,为后续研究Quaking基因在小鼠生理功能调节中的作用机制提供了体外模型基础。 展开更多
关键词 Quaking CRISPR/Cas9 小鼠胚胎成纤维细胞 基因敲除
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孟鲁司特对哮喘中白三烯B4代谢的影响 被引量：1
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作者 胡煜 谢亮 +4 位作者 邹丹 伏洪玲 娄丽丽 谢柯祺 刘瀚旻 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期580-591,共12页
目的·观察孟鲁司特在哮喘治疗中对白三烯B4(leukotriene B4,LTB4)代谢途径关键分子表达的影响,探讨哮喘的潜在干预靶点。方法·卵清蛋白(ovalbumin,OVA)+Al(OH)3致敏激发小鼠,建立以过敏性气道疾病(allergic airway disease,A... 目的·观察孟鲁司特在哮喘治疗中对白三烯B4(leukotriene B4,LTB4)代谢途径关键分子表达的影响,探讨哮喘的潜在干预靶点。方法·卵清蛋白(ovalbumin,OVA)+Al(OH)3致敏激发小鼠,建立以过敏性气道疾病(allergic airway disease,AAD)为特点的小鼠急性、亚急性和慢性哮喘模型并予孟鲁司特灌胃干预,然后再予OVA激发慢性哮喘模型。无约束全身体积描记仪测定小鼠肺功能,探究气道高反应性(airway hyperresponsiveness,AHR)的变化规律。苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肺组织嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)浸润及杯状细胞(goblet cell,GCL)增生情况,观察气道过敏性炎症的病理学特点。ELISA和液相芯片多因子检测试剂盒检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和血清的免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)、干扰素γ(interferonγ,IFN-γ)和白细胞介素(interleukin,IL)表达水平,观察2型辅助性T细胞(helper T cell type 2,Th2)炎症情况。RT-qPCR、Western blotting及免疫组织化学检测小鼠LTB4合成限速酶5-脂氧合酶激活蛋白(5-lipoxygenase activating protein,ALOX5AP)和白三烯A4水解酶(leukotriene A4 hydrolase,LTA4H)及LTB4受体1(leukotriene B4 receptor 1,BLT1)基因及蛋白表达,探究LTB4的代谢与哮喘的关系。结果·OVA+Al(OH)_(3)可建立以AAD为特征的小鼠哮喘模型,表现为以增强呼气间歇(enhanced pause,Penh)值升高为肺功能特点的AHR,以气道EOS浸润和GCL增生为病理学特点的嗜酸性炎症和黏液高分泌状态,及以BALF和血清中IgE、IL-4和IL-13升高且IFN-γ、IL-2和IL-12降低为免疫学特点的Th2型炎症反应;孟鲁司特可有效缓解AAD。ALOX5AP、LTA4H和BLT1基因及蛋白在哮喘中表达增强,孟鲁司特始终抑制ALOX5AP表达,但可促进LTA4H和BLT1在慢性期的表达。OVA再次激发后,孟鲁司特可使LTA4H和BLT1表达增强。结论·孟鲁司特具有缓解哮喘小鼠过敏性炎症的效应,但可刺激LTB4的生成和堆积并以慢性期显著;再次予OVA激发孟鲁司特持续干预的哮喘小鼠可使LTB4与BLT1的表达增强;孟鲁司特可能存在激活LTB4及其受体BLT1进而加重哮喘发作的风险,LTB4代谢限速酶LTA4H及受体BLT1可能是哮喘治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 哮喘 5-脂氧合酶激活蛋白 白三烯A4水解酶 白三烯B4受体 孟鲁司特
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