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血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞胎盘生长因子表达水平的影响
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作者 张令军 吴文超 +3 位作者 陈槐卿 李良 刘肖珩 刘小菁 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 2009年第S1期12-12,共1页
关键词 胎盘生长因子 基因表达水平 血管紧张素 血管内皮细胞 洛沙坦 蛋白表达 炎症反应 信号转导途径 诱导作用 血管内皮生长因子
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Xirp2通过调节肌动蛋白重塑来介导病理性基质刚度诱导的心肌肥厚
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作者 张舒文 周骏腾 +6 位作者 陈燕 程玥 孔启航 魏子淞 唐昊 吴文超 刘小菁 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期402-402,共1页
目的Xirp2是一种肌动蛋白结合蛋白(ABPs),定位于心肌细胞的机械力学敏感区域。本文旨在探究Xirp2在病理性基质刚度诱导的心肌肥厚过程中的作用及其力学生物学机制。方法在病理性基质刚度诱导的大鼠乳鼠心肌细胞(NRCMs)肥大模型中,采用... 目的Xirp2是一种肌动蛋白结合蛋白(ABPs),定位于心肌细胞的机械力学敏感区域。本文旨在探究Xirp2在病理性基质刚度诱导的心肌肥厚过程中的作用及其力学生物学机制。方法在病理性基质刚度诱导的大鼠乳鼠心肌细胞(NRCMs)肥大模型中,采用免疫荧光、si RNA、F-actin/G-actin比值测定等方法,探究Xirp2在心肌细胞肥厚过程中的作用及机制。建立压力超负荷(TAC)诱导的心肌肥厚模型,通过超声心动图和组织病理学分析等评估在腺相关病毒9(AAV9)特异性敲低Xirp2后,TAC小鼠心功能的变化。结果在心肌肥厚过程中,Xirp2的表达显著上调。AAV9介导的心肌细胞特异性敲低Xirp2可减轻TAC小鼠的心肌肥厚。si RNA敲低Xirp2可抑制病理性基质刚度诱导的NRCMs肥大。机制上,STAT3可调控Xirp2的表达,参与基质刚度诱导心肌肥厚的过程。Xirp2可通过调节NRCMs中F-actin的解聚和聚合影响细胞核形态和DNA损伤以及力学敏感信号分子YAP的核易位,从而参与心肌肥厚的过程。结论Xirp2参与调控了病理性基质硬度诱导的NRCMs肥大过程以及压力超负荷所致的心肌肥厚进程。本研究结果提示,Xirp2可能作为心脏肥厚潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 压力超负荷 力学生物学 细胞核形态 心肌肥厚 心肌细胞 心脏肥厚 超声心动图 STAT3
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脉冲电磁场调控干细胞增殖与分化 被引量:3
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作者 王谦 王朴 +1 位作者 刘小菁 何成奇 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期180-183,共4页
干细胞增殖与分化的过程受多种内在机制和微环境的影响。脉冲电磁场(pulsedelectromagneticfields,PEMFs)作为一种非侵入性的物理干预方法,在临床上多用于治疗骨质疏松及骨不连。美国乔治亚理工学院、台湾中原大学、韩国吲民大学、... 干细胞增殖与分化的过程受多种内在机制和微环境的影响。脉冲电磁场(pulsedelectromagneticfields,PEMFs)作为一种非侵入性的物理干预方法,在临床上多用于治疗骨质疏松及骨不连。美国乔治亚理工学院、台湾中原大学、韩国吲民大学、意大利菲拉市大学以及国内武汉华中同济大学和四川大学等诸多国内外科研机构和学者对PEMFs的生物学效应进行了深入研究。本文对PEMFs如何调控骨髓间充质干细胞、表皮干细胞、前软骨干细胞、神经干细胞及脂肪干细胞等的增殖与分化进行阐述;对其相关机制进行探讨, 展开更多
关键词 干细胞增殖 脉冲电磁场 分化 调控 骨髓间充质干细胞 PEMFs 前软骨干细胞 生物学效应
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流体低剪切力上调内皮细胞IL-8基因表达的细胞内信号转导途径分析 被引量:3
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作者 成敏 陈槐卿 +1 位作者 李毅 吴江 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 2007年第1期8-14,共7页
目的利用流室系统,体外研究低剪切力上调内皮细胞IL-8基因表达的胞内信号转导途径。方法以培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)为研究对象,采用定量RT-PCR检测HUVECs经低剪切力(0.42 Pa)刺激后IL-... 目的利用流室系统,体外研究低剪切力上调内皮细胞IL-8基因表达的胞内信号转导途径。方法以培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)为研究对象,采用定量RT-PCR检测HUVECs经低剪切力(0.42 Pa)刺激后IL-8基因的表达情况及多种阻断剂对其的干预作用。结果(1)KT5720(蛋白激酶A抑制剂)、Neomycin(磷脂酶C抑制剂)、Calphostin C(蛋白激酶C抑制剂)、Tyrphostin-25(酪氨酸蛋白激酶抑制剂)均不同程度地抑制低剪切力对内皮细胞IL-8基因的上调;(2)Ca^(2+)可促进低剪切力上调内皮细胞IL-8 mRNA表达;(3)非水解的GDP类似物—GDPβS亦可抑制低剪切力诱导的内皮细胞IL-8基因的上调;(4)蛋白激酶G抑制剂—KT5823对低剪切力诱导的IL-8基因表达无明显影响。结论低剪切力上调内皮细胞IL-8基因表达的胞内信号转导途径非常复杂,涉及到多种信号分子。 展开更多
关键词 信号转导 白细胞介素-8 剪切力 内皮细胞
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细胞核结构与力学生物学 被引量:5
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作者 李良 陈槐卿 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 2009年第1期1-5,共5页
机体所有的组织都受到由细胞自身和细胞外环境所产生的生物机械力(Biome chanical force)的作用。生物机械力既可诱导细胞增殖,亦可诱导细胞死亡。而生理学水平的生物机械力是器官结构与功能发育和维持的必要条件之一,提高或降低生物机... 机体所有的组织都受到由细胞自身和细胞外环境所产生的生物机械力(Biome chanical force)的作用。生物机械力既可诱导细胞增殖,亦可诱导细胞死亡。而生理学水平的生物机械力是器官结构与功能发育和维持的必要条件之一,提高或降低生物机械力则可导致细胞死亡,引发机体一系列病理学变化。在真核细胞中,细胞核含有染色体组,是转录调节场所。细胞核是最大和最硬的细胞器。除了承受通过细胞骨架所传递的来自于细胞外部的生物机械力作用,细胞核内染色质结构的后天性修饰也会改变核的物理性质。在细胞发育、分化、成熟和衰老等基本生命过程中,细胞核的形状和结构组分均会发生变化,从而改变细胞核内基因表达,实现对生物机械力的应答反应。然而,细胞核自身如何感知力学信号并对其发生应答反应,仍不清楚。在这里,我们回顾了当前关于细胞核结构与细胞核力学生物学的相关文献以及它们的研究现状。讨论了细胞核和核结构蛋白的力学研究,诸如,核纤层蛋白(Lamins);细胞内与细胞外的生物机械力对细胞核形状和结构的影响;力诱导的变化如何转变为细胞信号传导和基因转录。但要更深入地了解核细胞核的形状、结构和核材料性质与细胞核力学生物学间的关系,了解生物机械力与基因组相互作用的直接机制,则需要进一步系统地深入地研究。 展开更多
关键词 细胞核 核纤层蛋白 基因调节 力学生物学
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力学敏感TRPC通道介导心肌细胞肥大的力学门控新机制初探
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作者 刘小菁 李君丽 +2 位作者 陈晓莹 吴文超 李良 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 北大核心 2013年第S1期40-41,共2页
研究背景力学门控性离子通道(mechanogated ion channels),又称为力学敏感性离子通道(mechanosensitive ion channels,MSIC),是心肌细胞的力学感受器之一。MSIC在心脏受到力学超负荷后电生理改变过程中起主要作用,可能是心肌细胞肥... 研究背景力学门控性离子通道(mechanogated ion channels),又称为力学敏感性离子通道(mechanosensitive ion channels,MSIC),是心肌细胞的力学感受器之一。MSIC在心脏受到力学超负荷后电生理改变过程中起主要作用,可能是心肌细胞肥大过程中,力学负荷与蛋白质合成之间信号传导的一条重要通路。瞬时感受器电位(Transient receptor potential,TRP)离子通道C亚族(TRPC)蛋白TRPC1、C6对于心肌细胞适应生物力学刺激很重要,其表达上调会导致病理性心肌肥大及心衰<sup>[1-3]</sup>。TRPC通道不仅可被G蛋白耦联受体下游的磷脂酶C(phospholipase C,PLC)、二脂酰甘油(diacylglycerol,DAG)等信号分子继发激活,TRPC1、C6等可能还是力学敏感的离子通道, 展开更多
关键词 心肌细胞肥大 TRPC通道 离子通道 力学感受器 二脂酰甘油 门控 PHOSPHOLIPASE 电生理改变 力学刺激 亚族
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力学应变对去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化能力与成脂分化能力的影响
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作者 何学令 吴文超 +4 位作者 井燕 李良 刘小菁 陈孟诗 陈槐卿 《医用生物力学》 EI CAS CSCD 2009年第S1期121-121,共1页
关键词 骨髓间充质干细胞 骨质疏松症 分化能力 去卵巢 应变 雌性大鼠 力学 成骨细胞分化 细胞数量 细胞骨架
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